Uveďte fumonizín a trichotecén

Dokumenty

ALEXANDRU IOAN CUZA UNIVERZITA V IASI

Pľúcny edém

ALEXANDRU IOAN CUZA UNIVERZITA V IASI

ŠPECIALIZÁCIA: MIKROBIÁLNY A CELULÁRNY MASTER BIOTECHNOLÓGIE, ROKY SEKUNDÁRNEHO METABOLITU IITRICHOTECHÉNY A FUMONIZÍNY

2.1. Opis fumonizínov

2.2. Toxicita fumonizínov

2.2.1. Akútna toxicita fumonizínov

2.2.2. Vplyv fumonizínov na rastový výkon

2.2.3. Účinky fumonizínov na kardiovaskulárny systém

2.2.4. Účinky fumonizínov na reprodukčný systém

2.3. Zástupcovia triedy fumonizínov

2.3.2. Luteoskirina si eritroskirina

2.3.3. Tremorgénové mykotoxíny

2.3.3.2. Toxíny odvodené od tryptofánu

2.3.4. Kyselina 3-nitropropiónová

3.1. Popis trichothechenes3.2. Toxicita pre trichothecén

3.2.1. Účinok deoxynivalenolu na rastový výkon 3.2.2. Účinok deoxynivalenolu na reprodukciu

3.2.3. Účinok deoxynivalenolu na hematologické a plazmatické parametre

3.3. Zástupcovia trichotekanov4. Maximálne limity povolené Európskou úniou

5. Biologická detoxikácia v kontexte zaistenia bezpečnosti a ochrany potravín

5.1. Detoxikácia mykotoxínov baktériami schopnými fermentácie

a) Fumonizíny b) Trichotehechenes 5.2. Detoxikácia mykotoxínov kvasinkami schopnými fermentácie

b) Trichotecenele6. Moderné metódy analýzy a kontroly obsahu húb a mykotoxínov v potravinách

6.2. Vysokoúčinná kvapalinová chromatografia HPLC

6.3. Iné konvenčné metódy

6.4. Rýchle skríningové metódy

6.5. Spôsoby, ako zabrániť kontaminácii mykotoxínmi

TRICHOTECHENES A FUMONICKÉ SEKUNDÁRNE METABOLITOVÉ FUMONIZÍNY1. ÚVOD Richotechény a fumonizíny patria do kategórie mykotoxínov a sú to toxické sekundárne metabolity syntetizované plesňami, ktoré môžu vážne ovplyvniť zdravie ľudí a zvierat.

Pojem sekundárny metabolit sa týka tých zlúčenín, ktoré sú výsledkom sekundárneho metabolizmu húb a ktoré nie sú potrebné pre vývoj mikroorganizmu, ale sú dôležitým dôsledkom procesu rastu, ktorý sa formuje v konečných fázach fázy exponenciálneho rastu huby. Tieto toxické sekundárne zlúčeniny sú všeobecne známe ako mykotoxíny a predpokladá sa, že sa objavili počas procesu fylogenetického vývoja mikromycét ako prostriedku na ich obranu. Na rozdiel od primárneho primárneho metabolizmu, rovnakého pre všetky živé bytosti, sekundárny metabolizmus závisí od druhu a je veľmi dôležitý v prípade plesní, čo vedie k syntéze veľmi veľkého množstva molekúl vrátane mykotoxínov. Mykotoxíny sa vyvíjajú v najrôznejších substrátoch (obilniny, listová hmota rastlín vo vegetačnej fáze vrátane liečivých rastlín, strukovín, ovocia, korenia atď.); môžu byť prítomné vo výrobkoch živočíšneho pôvodu (mlieko, fermentované syry, vajcia, mäso) vo forme zvyškov zvierat kŕmených kontaminovaným krmivom alebo následnou kontamináciou týchto výrobkov mikromycetmi obsahujúcimi toxíny.

Ku kontaminácii plesňami, ich vývoju a produkcii mykotoxínov môže dôjsť v teréne, počas skladovania alebo v obidvoch obdobiach. Počas skladovania obilnín dochádza k strate obsahu bielkovín, aminokyselín, vitamínov atď., Čo vedie k zníženiu výživovej hodnoty zŕn. Za týchto podmienok sa stávajú zraniteľnejšími voči napadnutiu hubami a hmyzom.

Prítomnosť plesní nemusí nutne znamenať syntézu mykotoxínov, ktorej výroba je podmienená niekoľkými fyzikálnymi a chemickými faktormi, ako sú zmeny teploty, vlhkosť, prevzdušňovanie, prítomnosť agresívnych a stresových látok. Mykotoxinogénne formy, ktoré rastú v teréne (vyžadujú vysoký stupeň vlhkosti), patria do rodov Alternaria, Fusarium, Cladosporium, zatiaľ čo zásobnú mykoflóru (ktorá vyžaduje menej vlhkosti) zastupujú predovšetkým rody Aspergillus a Penicillium. Podmienky kontaminácie substrátu plesňou a tvorby mykotoxínov sú rôzne a zložité. Znalosť faktorov podieľajúcich sa na vývoji húb je nevyhnutná pre pochopenie mechanizmov kontaminácie a môže ľahko zabrániť vývoju mykotoxínov. FUMONIZINELE2.1. Opis fumonizínov

Fumonizíny sú naposledy charakterizované mykotoxíny produkované Fusarium moniliformes.

Sú to vo vode rozpustné toxíny a sú stabilné pri vysokých teplotách.

Najbežnejším z fumonizínov je fumonizín B1. (Postava 1)

Obr. 1 Chemická štruktúra fumonizínu B1 Fumonizíny zo skupiny B (B1, B2, B3, B4) sú najrozšírenejšími kontaminantmi v krmive a majú najvyššiu toxicitu najmä pre laboratórne zvieratá. Fumonizíny sa syntetizujú kondenzáciou aminokyseliny alanín na prekurzor acetátového derivátu.

Najcitlivejším zvieraťom na tieto mykotoxíny sú kone a ošípané. U koní, somárov a mulíc sú fumonizíny pôvodcom leukoencefalomalácie koní, u ošípaných pľúcny edém a u myší rakovinu pečene. Tieto mykotoxíny ovplyvňujú aj človeka a spôsobujú rakovinu pažeráka (prípady zistené v Číne a Južnej Afrike). Huby, ktoré produkujú fumonizíny, patria do rodu Fusarium: F. moliniforme, F. ploriferatum, F. napiforme.

Fumonizíny majú štruktúru podobnú sfingozínovému lipidu v mozgu. Tieto mykotoxíny narúšajú metabolizmus sfingolipidov, a preto majú cytotoxický a karcinogénny účinok. Fumonizíny sú inhibítory syntézy proteínov, ktoré indukujú chromozomálne aberácie v hepatocytoch, čo vedie k hepatokarcinogénnemu účinku.

Optimálne podmienky na výrobu fumonizínov stále nie sú známe. Najmä v podmienkach tepelného stresu je podporovaná tvorba a akumulácia mykotoxínov. Vývoj F. moniloforme koreluje s podmienkami sušenia, takže pri strese z raného sucha určuje nárast infekcie a systémovú kolonizáciu kukurice toxigénnou hubou.

Fumonizín B1 je spájaný so širokou škálou príznakov, ako je leukoencefalomalácia koní, pľúcny edém ošípaných, hepatokarcinogenita u potkanov, hepatotoxicita u kurčiat a poruchy srdca u opíc a paviánov.

Chronická expozícia fumonizínu B1 vyvoláva negatívne vplyvy na rast a telesnú hmotnosť, zníženú reprodukciu, imunosupresívne účinky a potom vysokú úmrtnosť cicavcov, vtákov a rýb. U lietajúcich vtákov, ošípaných a prežúvavcov sa potlačujúci imunitný účinok prejavil znížením množenia lymfocytov, znížením oneskorenej precitlivenosti kože, odmietnutím transplantátu atď. Vďaka enzýmom v bachore hovädzieho dobytka sú mykotoxíny viac degradované, a teda menej škodlivé. Vyskytuje sa leukoencefalomia koní.

U ľudí sa preukázalo, že kontaminácia fumonizínom inhibuje fagocytárnu funkciu monocytov, ako aj prítomnosť rakoviny pažeráka.

Histologický výskum u prasiatok vystavených pôsobeniu fumonizínu B1 odhalil: pľúcny edém, zvýšený pľúcny kapilárny tlak, proliferáciu spojivového tkaniva. Pri dávke 1,5 mg fumonizínu B1/kg živej hmotnosti boli na testovaných zvieratách zaznamenané nasledujúce javy: opuch a vakuolizácia hepatocytov, dezorganizácia, degenerácia a narušenie hepatocelulárnych povrazcov, nekróza pečene atď.

Do skupiny fumonizínov patria mykotoxíny: moniliformin, kyselina 3-nitropropiónová, luteoskirín, tremorgénové mykotoxíny (citrioviridín, toxíny odvodené od tryptofánu, paxilín, aflatoxín, veruculogén, rokfortín C), citrinín atď.

2.2. Toxicita fumonizínov

Toxicita fumonizínov je spôsobená primárne zmeneným bunkovým metabolizmom sfingolipidov inhibíciou ceramid syntázy, kľúčového enzýmu v biosyntéze týchto komplexov nevyhnutných na udržanie štruktúry bunkových membrán a ako väzbových miest v membránach. Špecifická toxicita každého druhu je charakteristická pre toxicitu fumonizínov.

2.2.1. Akútna toxicita fumonizínov U ošípaných indukuje fáza akútnej toxicity FB (fumonizíny skupiny B) pľúcny edém. Pľúcny edém je vyvolaný denným požitím 4,5 - 6,3 mg FB/kg telesnej hmotnosti. V niektorých prípadoch, najčastejšie v Spojených štátoch, je pľúcny edém sprevádzaný hepatoxicitou. Odhady rizika otravy FB Vedeckým výborom pre potraviny (SCF) preukázali, že úroveň alebo koncentrácia FB, pri ktorej nebol pozorovaný žiadny účinok (NOAEL), je pre ošípané.