Vedci identifikovali genetické faktory, ktoré spôsobujú obezitu - JUŽNÝ GAZET
Väčšina obéznych ľudí sa stáva rezistentnými na leptín (ktorý by normálne znižoval chuť do jedla), pretože majú veľa tuku. Tukové bunky produkujú veľké množstvo leptínu a ako sa zvyšuje hormón, zdá sa, že mozog na to prestáva reagovať, uvádza medlife.
Počet obéznych ľudí, ktorých choroba je spôsobená poruchami génu leptínu, nie je známy, odhaduje sa však na 10% z celkového počtu prípadov obezity.
Aby sme zistili, či existujú obézni ľudia, s touto mutáciou špecialisti analyzovali údaje štúdie, ktorá zahŕňala genetické profily viac ako 46 000 ľudí. Zistili teda, že ľudia so zmenami RNA mali nižšiu hladinu leptínu.
Navyše, keď myši s nízkou hladinou leptínu dostali injekcie leptínu, stratili váhu, takže ich hormón vyliečil. Toto zistenie naznačuje, že je možné, že ľudia, ktorých obezita je spôsobená podobnou genetickou abnormalitou, môžu tiež schudnúť pomocou leptínovej terapie.
Keď boli myši bez tejto špecifickej RNA navrhnuté tak, aby dodržiavali diétu s vysokým obsahom tukov, stali sa obéznymi, ale ich tukové bunky produkovali výrazne nižšie množstvo leptínu. Zistilo sa teda, že leptínový gén nemôže produkovať normálne hladiny hormónov bez pomoci RNA. Myši, ktoré neboli upravené a kŕmené rovnakou stravou, pribrali, ale produkovali také množstvo leptínu, aké odborníci očakávali.
Gén, ktorý kóduje hormón leptín, je regulovaný susednými sekvenciami DNA a regulačnými faktormi, ktoré z génu robia tukové bunky. Tiež kontroluje množstvo produkovaného leptínu. Pri skúmaní tohto procesu sa špecialisti obmedzili na jeden z regulačných faktorov, ktorý sa nazýva dlhá RNA.
Leptín objavil pred 25 rokmi výskumník spoločnosti Rockefeller Jeffrey M. Friedman. Aj keď to bolo predmetom mnohých štúdií, odborníci nepochopili základnú biológiu regulácie génu pre leptín.
Čo je to leptín?
Zdá sa, že množstvo leptínu v krvi a to, ako na ňu reaguje mozog, pomáha určovať váhu, ktorú človek získa. Toto je záver štúdie publikovanej v Nature Medicine. Myši, ktoré mali zmeny v bunkových mechanizmoch, ktoré regulujú produkciu leptínu, dosiahli formu obezity, ktorú bolo možné liečiť pomocou leptínovej terapie. Dôkazy z predchádzajúcich genetických štúdií naznačujú, že mechanizmus je u niektorých ľudí podobný.
Obezita je hlavným problémom verejného zdravia na celom svete, ktorým trpí asi 650 miliónov ľudí. Jednou z najväčších výziev je hľadanie príčin. Odborníci sa navyše snažia prísť na to, prečo sú niektorí ľudia náchylnejší na obezitu ako ostatní.
Vedci z Rockefellerovej univerzity identifikovali genetický mechanizmus, ktorý môže hrať úlohu minimálne v 10% prípadov obezity. Zistenia, ktoré by mohli pomôcť identifikovať ľudí s liečiteľnými formami obezity, sa zameriavajú na biológiu hormónu leptínu, ktorý sa produkuje v tukových bunkách a reguluje hlad.
Existujú však ľudia, ktorí sú obézni, ale majú nízku hladinu leptínu. Odborníci sa domnievajú, že majú genetické zmeny podobné tým, ktoré sa vyskytujú u myší. Ľudia teda zostávajú citliví na hormón a pri liečbe leptínom môžu výrazne stratiť váhu.