Vedci z oblasti neurológie vidia Parkinsonovu chorobu ako energetickú krízu v mozgu - WELT
Pacienti s Parkinsonovou chorobou postupne strácajú nervové bunky a spolu s nimi aj posolskú látku dopamín. Nová metóda by mohla ochorenie spomaliť.
Teória môže spočiatku znieť odvážne: energetická kríza v mozgu by mohla iniciovať osudovú smrť nervových buniek, ktorá v konečnom dôsledku vedie k Parkinsonovej chorobe. Toto prekvapivé vysvetlenie poskytuje americká štúdia zameraná na príčinu neurodegeneratívneho ochorenia. „Toto je mimoriadne dôležité a zaujímavé pozorovanie, ktoré otvára nové terapeutické ciele,“ hovorí neurológ Flint Beal z Cornellovej univerzity v New Yorku. Ak sa podozrenie potvrdí, energetická podpora mozgových buniek by mohla spomaliť alebo dokonca zastaviť nezastaviteľný vývoj choroby. Prípadná účinná látka by už bola k dispozícii.
Len v Nemecku trpí Parkinsonovou chorobou až 400 000 ľudí. Postupne strácajú tie nervové bunky, ktoré produkujú neurotransmiter dopamín. Výsledkom je, že čoraz častejšie trpia pohybovými poruchami, ako sú trasenie alebo stuhnutie končatín. Lieky, ktoré pôsobia ako dopamín, zmierňujú niektoré príznaky, ale nebránia ich zhoršeniu.
Pretože zatiaľ nikto nevie skutočnú príčinu záhadnej straty buniek. Aby to mohli určiť, lekári okolo Clemensa Scherzera z Harvardovej univerzity v Cambridge (Massachusetts) analyzovali 300 vzoriek mozgového tkaniva - od pacientov s Parkinsonovou chorobou aj od zdravých ľudí. Vedci upriamili svoju pozornosť na neuróny produkujúce dopamín v najviac postihnutej oblasti mozgu, substantia nigra. Presne v týchto bunkách testovali aktivitu génov.
Desať génových skupín u pacientov s Parkinsonovou chorobou bolo nezvyčajne pomalých, ako píše Scherzer v časopise „Science Translational Medicine“. Bolo viditeľné, že všetky tieto gény sa podieľajú na výrobe energie mitochondrií, malých elektrární bunky. Obzvlášť viditeľné: gény boli pasívne aj u tých pacientov, u ktorých začínajúca Parkinsonova choroba ešte nespôsobila žiadne príznaky, ale už spôsobila rozpoznateľné poškodenie mozgu.
Všetky génové skupiny sú kontrolované hlavným regulátorom: gén nazývaný PGC-1alfa udržuje mitochondrie v činnosti. Mohla by teda stimulácia tohto prepínača naštartovať pomalé mitochondriálne gény a zvýšiť tak množstvo energie? Vedci to testovali na potkanoch. So zvieratami sa zaobchádzalo tak, že muselo skutočne dôjsť k poškodeniu mozgu podobným Parkinsonovej chorobe. Ale aktivácia hlavného regulátora zabránila takýmto problémom u potkanov.
Genetická analýza náhle vysvetľuje veľa dôkazov, ktoré predtým naznačovali mitochondriálne postihnutie, tvrdí Timothy Greenamyre z University of Pittsburgh (Pensylvánia). Vzácna dedičná forma Parkinsonovej choroby je založená na génovej mutácii, ktorá ovplyvňuje aj bunkové elektrárne. A na mitochondrie útočí aj pesticíd Rotenon, ktorý u zvierat vyvoláva príznaky podobné Parkinsonovej chorobe a poškodzuje mozgové bunky produkujúce dopamín. To isté platí pre chemický MPTP spôsobujúci Parkinsonovu chorobu. Vzhľadom na nové objavy je pre skeptikov čoraz ťažšie „odmietnuť mitochondriálne problémy iba ako vedľajší účinok alebo následok Parkinsonovej choroby,“ domnieva sa Greenamyre. Opačný prípad sa javí správny: príčinou sú mitochondriálne problémy.
Štúdie dokonca naznačujú, že malé elektrárne sa podieľajú aj na iných neurodegeneratívnych ochoreniach mozgu. Niet sa čomu čudovať, pretože mozgové bunky sú skutoční žrúti energie s takmer nenásytným apetítom. Tvoria iba dve percentá telesnej hmotnosti, ale spotrebujú 20 percent kalórií. Náhla energetická kríza by tak mohla mať drastické následky, aj keď sa prejavia až po rokoch. „To by mohla byť hlavná príčina Parkinsonovej choroby,“ hovorí vedúci štúdie Scherzer.
Objav by mohol čoskoro otvoriť nové terapeutické možnosti. Už schválený liek na cukrovku Actos je jednou z radu látok, ktoré aktivujú časť signálnej dráhy PGC-1alfa. Lekári teraz skúmajú výhody prípravku pre pacientov s Parkinsonovou chorobou. A výživový koenzým Q10 má tiež povesť zvyšovania výroby energie v mitochondriách. Beal v súčasnosti skúma, či bude prípravok vo vysokých dávkach účinný proti Parkinsonovej chorobe.
Scherzer v podstate tlmí nádeje na zázračné vyliečenie: V čase Parkinsonovej diagnózy stratili pacienti už 70 percent nervových buniek produkujúcich dopamín. Aj keby riešenie energetickej krízy malo pomôcť, aby pacienti mohli mať dobrý úžitok, museli by zdravotnícki pracovníci nájsť spôsob, ako chorobu diagnostikovať skôr. Pretože ani pri novej možnosti terapie sa hodiny nedajú otočiť späť.