Vývoj a liečba diabetes mellitus 1. a 2. typu - GRIN
Technické práce (škola), 2013
25 strán, známka: 1
Benedikt Jung (autor)
Obsah
Zoznam použitých technických výrazov a skratiek
3. Príčiny a rizikové faktory
3.1. Cukrovka 1. typu
3.2 Cukrovka 2. typu
5. Sprievodné a sekundárne choroby
7. Terapia
7.1. Terapeutické ciele
7.2. Nelieková terapia
7.3. Lekárska terapia
7.3.1. Hlavné skupiny perorálnych antidiabetík
7.3.2. Metformín
7.3.3. Suflynol močoviny
7.4. Liečba inzulínom
7.4.1. Konvenčná inzulínová terapia
7.4.2 Zintenzívnená konvenčná inzulínová terapia
7.4.3. Inzulínová pumpa
Zoznam použitých technických výrazov a skratiek
Obezita: Obezita, chorobná nadváha. Z latinčiny (adeps = tučné) rozdelené do rôznych stupňov závažnosti. Z BMI 30 kg/m2 je to obezita I. stupňa, z 35 kg/m2 obezita II. Stupňa a BMI vyšší ako 40 kg/m2 obezita III. Stupňa. Zvyšuje sa riziko sprievodných a sekundárnych ochorení.
Autoimunitné ochorenie: deštrukcia vlastných buniek tela autoprotilátkami vyvolaná nesprávnou funkciou vlastného imunitného systému. Bunky rozpoznané ako cudzie primárne ovplyvňujú žľazy.
Fenomén úsvitu: označuje ranné zvýšenie hladiny cukru v krvi spôsobené odporcami inzulínu
Desikkóza: Dehydratácia tela z rôznych príčin
Glukoneogenéza: Tvorba novej glukózy medzi jedlami z rôznych aminokyselín, laktátu a glycerolu (produkt rozkladu tukového metabolizmu). Najčastejšie sa to deje v pečeni a 10 až 20 percent v obličkách.
Glukozúria: zvýšené vylučovanie glukózy (> 15 mg/dl; 0,8 mmol/l) do moču obličkami.
HBA1c: Glykolizovaný hemoglobín, ktorý je chemicky viazaný na zvyšky cukru. Tento proces je nezávislý od enzýmov, a preto môže povedať niečo o priemernej hladine cukru v krvi za posledné tri mesiace. Časové rozpätie je obmedzené polčasom rozpadu až troch mesiacov.
Hyperglykémia: hovorovo tiež známy ako hypoglykémia. V krvi je zvýšená koncentrácia glukózy (> 140 mg/dl; 7,8 mmol/l).
Hypoglykémia: hovorovo tiež známy ako hypoglykémia. Existuje znížená koncentrácia glukózy (2
Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku
Obrázok 1: Percento diabetikov na celom svete
3. Príčiny a rizikové faktory
3.1 Cukrovka 1. typu
Príčiny cukrovky sú veľmi rozmanité a líšia sa v závislosti od typu ochorenia. Tieto otázky ešte neboli úplne objasnené, niektoré príčiny však už boli zistené.
Cukrovka 1. typu, známa tiež ako cukrovky s nedostatkom inzulínu, „adolescentný diabetes“ alebo IDDM (diabetes mellitus závislý od inzulínu), postihuje hlavne deti a dospievajúcich a stále sa skúma z hľadiska celého jej kauzálneho komplexu.3 Jeden predpokladá autoimunitné ochorenie, ktoré genetické, ako aj ovplyvnené exogénnymi faktormi. . „Doteraz je známych viac ako 40 lokalizácií génov relevantných pre chorobu“ 4, ktoré majú väčšinou polygenetické príčiny, tj niekoľko zmien v genetickom zložení. Z dôvodu genetických príčin je u ľudí s rodinnou anamnézou zvýšené riziko vzniku cukrovky 1. typu. Existuje však riziko dedenia a prejavu
Oveľa menej chorôb u cukrovky 1. typu Obrázok 2: Absolútny nedostatok inzulínu u 1. typu-
Cukrovka ako cukrovka 2. typu. Zatiaľ čo u identických dvojčiat sa vyvinie 50 - 90 percent cukrovky 2. typu, je to iba prípad jedného z troch párov diabetických dvojčiat 1. typu. Vždy sa vyvinie reakcia imunitného systému, ktorú obvykle spôsobujú koksackie B, príušnice, cytomegália a červená krieda (Linis Geisler, Internal Medicine, 2006, str. 479). Ak potom telo príde do styku s telesným povrchovým proteínom antigénu, vedie to k autoimunitnej reakcii. Tento antigén je napadnutý buď protilátkami proti cytoplazmatickým ostrovčekom (ICA), autoprotilátkami proti inzulínu (IAA), protilátkami proti enzýmu glutamát dekarboxyláza (GADA) alebo protilátkami proti tyrozínkináze IA-2 (IA-2A). Ako vedľajší účinok sú zničené aj beta bunky na Langerhansových ostrovčekoch v pankrease, pretože sa tam vytvárajú podobné enzýmy ako cudzie telieska. 5
Pri nezvratnom stupni zničenia 80 - 90 percent je cukrovka viditeľná, nevytvára sa dostatok inzulínu a existuje absolútny nedostatok inzulínu. Kvôli tomuto absolútnemu deficitu inzulínu sa dokovaním hormónu aktivuje príliš málo inzulínových receptorov, takže sa glukózovým transportérom dostane do bunky príliš málo glukózy. Výsledkom je narušenie energetickej rovnováhy, ako je to v prípade cukrovky 2. typu.
Existuje podozrenie, že v prospech cukrovky 1. typu majú vplyv ďalšie faktory prostredia, vrátane tých, ktoré určila medzinárodná štúdia Teddy Study, ktorá prebieha od roku 2004:
- Včasná konzumácia lepku, ktorý je obsiahnutý predovšetkým v obilninách, najmä pred 6. rokom života. Mesiac, podľa nemeckej štúdie BABYDIAB a US Daisy, je riziko vzniku cukrovky 1. typu významne zvýšené. Podporili to okrem iného pokusy na zvieratách.
- Prostredie chudobné na baktérie zvyšuje riziko autoimunitného ochorenia, pretože imunitný systém už nie je optimálne trénovaný alebo vyvíjaný prostredníctvom hrádzovej flóry. Túto hypotézu podporuje najmä výrazné zvýšenie cukrovky typu 1 po otvorení hranice NDR a s tým spojené zlepšené hygienické podmienky.
- Podľa štúdií BABYDIAB a TEENDIAB je u detí, ktoré sa narodili cisárskym rezom, dvakrát vyššia pravdepodobnosť vzniku cukrovky 1. typu ako u tých, ktoré sa narodia normálne. U detí s určitými variáciami génu IFIH1 (interferón indukovaný helikázou C doménou 1) sa riziko dokonca zvyšuje trojnásobne na 9,1 percenta (v porovnaní s 2,8 percenta). Je to spôsobené negatívnou zmenou črevnej flóry počas zákroku. Užitočné bifidné baktérie sa tu našli menej často 6 7
Obrázok 3: Relatívny nedostatok inzulínu pri cukrovke 2. typu
3.2. Cukrovka 2. typu
Cukrovka typu 2, tiež známa ako cukrovka, ktorá nevyžaduje inzulín, cukrovku dospelých alebo NIDDM (diabetes mellitus nezávislý od inzulínu), postihuje hlavne dospelých a je oveľa rozšírenejšou cukrovkou typu (Linis Geisler, internal medicine, 2006, s480). Okrem nadváhy sú najdôležitejšími rizikovými faktormi nedostatok pohybu a genetická predispozícia, pretože sa pridáva vrodená citlivosť na inzulín a citlivosť na inzulín získaná stravovacími návykmi a fyzickou aktivitou. Keď choroba začne, pankreas vytvorí dostatok inzulínu. Postupom času sa však zvyšuje už spomínaná inzulínová rezistencia svalových, pečeňových a tukových buniek, takže sa to pankreas snaží kompenzovať zvýšením produkcie inzulínu. Inzulín prítomný v krvi však nie je transportovaný do bunky, čo znamená, že na rozdiel od zdravých ľudí nie je proteín transportujúci glukózu (GLUT-4) uzavretý v bunkovej membráne svalového a tukového tkaniva, pretože GLUT-4 je týmito bunkami regulovaný nadol. . Výsledkom je, že prenos signálu na transport glukózy v bunke už nefunguje, takže pre bunku je k dispozícii príliš málo glukózy a príliš veľa zostáva v krvi.
Ďalším dôležitým faktorom je, že „veľké množstvo proteínu viažuceho retinol 4 (RBP4) [ktorý] sa javí ako schopný podporovať inzulínovú rezistenciu“ 8 sa produkuje vo veľkom množstve v tukovom tkanive ľudí s nadváhou. To umožňuje používať tento proteín ako rizikový marker na predpovedanie cukrovky typu 2 aj u ľudí s normálnou hmotnosťou. Fyzická aktivita znížila u dvoch tretín testovaných osôb hodnoty RBP4, a tým aj inzulínovú rezistenciu, čo dáva nádej na nové terapeutické prístupy. 9 Celkovo prevláda to, čo je známe ako hyperinzulínová anémia, to znamená zvýšená koncentrácia hormónu inzulínu v krvi. Inzulínová rezistencia môže viesť k zvýšeniu hladiny cukru v krvi napriek normálnej alebo zvýšenej hladine inzulínu v krvi, pretože glukóza nie je transportovaná do buniek. Vyskytuje sa relatívny nedostatok inzulínu. V neskoršom priebehu ochorenia, ako je to pri cukrovke typu 1, môže dôjsť k absolútnemu nedostatku inzulínu, pretože bunky produkujúce inzulín sú preťažené inzulínovou rezistenciou a ich kapacita sa nakoniec zníži. 10 Ďalšie dôležité rizikové faktory podľa súčasného stavu výskumu sú:
1 Pozri http: //www.diabetes-heute.uni duesseldorf.de/fachthemen/entstehungausbendungverbendung/index.html?TextID=3836 (22. marca 2013)
2 Porov. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-2- cukrovka/spread/index.html (22.03.13)
3 Porovnaj Geisler, Linus: Interné lekárstvo: učebnica pre ošetrovateľské profesie. 19. vydanie. Stuttgart: W. Kohlhammer Verlag, 2006. S.479
4 Porov. Http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (24.03.2013)
5 Porov. Http://www.diabetes-deutschland.de/typ1diabetes.html (25.03.13)
6 Porov. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-1- diabetes/risikofaktoren/index.html # c55274 (25.03.13)
7 Pozri http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (2.04.13)
8 http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=1486 (02.04.13)
9 Pozri http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/24566/Serummarker-sagt-Diabetes-voraus-RBP4-wird- von-Fettzellen -formed (02.04.13)
10 Porov. Grönemeyer, Dietrich: Grönemeyerova nová domáca kniha zdravia. 4. vydanie. Reinbek pri Hamburgu: Rowohlt, 2008, s. 389
Názov Vývoj a liečba cukrovky 1. a 2. typu 1. stupňa Autor Benedikt Jung (autor) rok 2013 Rozsah 25 Katalógové číslo V230488 ISBN (kniha) 9783656468189 Veľkosť súboru 1301 KB Jazyk nemčina Komentáre Bol napísaný v 1. štvrťroku ako súčasť kurzu farmakologického projektu. Kľúčové slová cukrovka, inzulín, metformín, antidiabetiká Cena (kniha) 14,99 € dielo citujúce Benedikt Jung (autor), 2013, Vývoj a liečba diabetes mellitus typu 1 a typu 2, Mníchov, GRIN Verlag, https: //www.grin .com/dokument/230488
- Zatiaľ žiadne komentáre.