Vzťah medzi výživovými faktormi a Alzheimerovou demenciou - GRIN

Bakalárska práca 2011 52 strán

demenciou

Ukážka čítania

Obsah

2 Vedecké princípy

4 výsledky
4.1 Kyselina listová, homocysteín, vitamín B 12, vitamín B.
4.2 Spotreba rýb a mastné kyseliny
4.3 Stredomorská strava a stravovacie návyky

5 diskusia
5.1 Účinky kyseliny listovej, homocysteínu, vitamínov B12 a B.
5.2 Spotreba rýb a mastné kyseliny. Vplyv na AD?
5,3 MeDi, diéty a vplyv na riziko AD
5.4 Celkové zohľadnenie výsledkov
5.5 Berte do úvahy rušivé faktory

Zoznam tabuliek

Tab. 1: Klinické diagnostické kritériá pre „pravdepodobnú“ a „možnú“ AD podľa NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)

Tab. 2: Vzťah medzi príjmom kyseliny listovej (v kvartiloch) a výskytom AD. (Luchsinger a kol. 2007)

Tab.3: Rozdelenie spotreby rýb do kategórií (vlastné vyobrazenie)

Tab.4: Vzťah medzi DHA a EPA a riziko pre AD (vlastná ilustrácia)

Tab. 5: Vplyv účinku kyseliny linolénovej na riziko AD v závislosti od genotypu APOE4 (vlastná ilustrácia)

Tab. 6: Rozdelenie spotreby rýb do štyroch kategórií (vlastná ilustrácia) .

Tab. 7: Rozdelenie potravín do siedmich kategórií (vlastná ilustrácia)

Tab. 8: Hodnoty pre výhodné a nevýhodné zložky potravín (vlastná prezentácia)

Tab. 9: Stanovené hodnoty pre konzumáciu alkoholu (vlastné vyobrazenie)

Tab. 10: Stanovené hodnoty pre príjem tukov (vlastná ilustrácia)

Tab. 11: Podiel účastníkov MeDi-Tertiles (vlastná ilustrácia)

Tab. 12: Jedlo určenej stravy (vlastná ilustrácia) .

Tab. 13: Klasifikácia potravín podľa kategórií (vlastná ilustrácia)

Obrázok 1: Kumulatívny výskyt AD pre základnú koncentráciu PC-DHA v najvyššom kvartile v porovnaní s 3 nižšími kvartilmi. (Schaefer a kol. 2006)

Obrázok 2: Priemerné hodnoty a štandardné odchýlky pre celkovú hodnotu MeDi (skóre stredomorskej stravy) pre ľudí s AD a bez AD. (Scarmeas a kol. 2006)

Obrázok 3: Pomer šancí a 95% intervaly spoľahlivosti pre ľudí s AD v porovnaní s ľuďmi bez AD pre MeDi-Tertile. Údaje boli vypočítané pomocou regresného modelu upraveného podľa kohorty, pohlavia, veku, etnickej príslušnosti, vzdelania, genotypu APOE, príjmu kalórií, fajčenia, komorbidity a BMI. (Scarmeas a kol. 2006)

Obrázok 4: Miera prežitia ľudí v najnižšej, strednej a najvyššej tertile MeDi. (Scarmeas a kol. 2007)

Zoznam skratiek

Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku

1. Úvod

Táto bakalárska práca sa zaoberá vzťahom medzi rôznymi výživovými faktormi a rozvojom Alzheimerovej demencie (AD). Z tohto dôvodu boli vyhodnotené štúdie zamerané na vplyv jednotlivých živín, kyseliny listovej, vitamínov skupiny B, mastných kyselín, ako aj na celkovú spotrebu rýb a celkovú stravu na riziko AD. Počet chorých ľudí v nasledujúcich desaťročiach prudko stúpne v dôsledku demografických zmien a starnutia populácie. Asi 29 miliónom ľudí na celom svete diagnostikovali AD v roku 2007 (Freischem 2011). Prognózy OSN odhadujú, že do roku 2050 sa ich počet zvýši na zhruba 106 miliónov ľudí (Freischem 2011). Toto ochorenie postihuje nielen samotných pacientov, ale aj príbuzných, lekárov, ošetrovateľov a celú populáciu. Cieľom bakalárskej práce je zistiť, či určité živiny alebo strava môžu znížiť riziko AD. Podľa súčasného stavu vedomostí nie je možné uviesť žiadne dietetické odporúčania na prevenciu AD.

2 Vedecké princípy

Demencia je získané zníženie kognitívnych schopností, ktoré ovplyvňuje každodenný život (Berlit 2007). Choroba progreduje chronicky a progresívne (Mattle 2006). Pri demencii nie je narušené vedomie. Charakteristické sú zmeny osobnosti a neurologické, ako aj neuropsychologické deficity. Asi 50% všetkých demencií je Alzheimerovej choroby. Prevalencia AD závisí od veku. U osôb mladších ako 60 rokov je to 0,04%, do veku 70 rokov je to 1%, medzi 80 a 84 rokmi je prevalencia 9% a od veku 95 rokov je to 40-50%. Riziko ochorenia je u žien o 20 - 30% vyššie ako u mužov. Mierne kognitívne poruchy (LKB) môžu byť predstupňom AD. Asi u 80% pacientov s LKB sa rozvinie AD do šiestich rokov. (Berlit 2007)

AD je charakterizovaná atrofiou mozgovej kôry. Zníženie frontálnej a temporobazálnej hustoty kortikálnej synapsie je najvýraznejšie. Cholinergické bunkové agregáty bazálneho predného mozgu a nucleus basalis Meynert trpia značnou bunkovou smrťou (Förstl 2009). Histologicky možno pozorovať usadeniny obsahujúce tau proteín (Alzheimerove fibrily) alebo amyloidné peptidy (senilné plaky). Obe vedú k strate funkcie a deštrukcii neurónov. (Berlit 2007)

Mini-Mental-State-Examination (MMSE) je vhodný na včasnú diagnostiku. Test trvá 10 - 15 minút a obsahuje tieto funkčné oblasti: orientácia, pamäť, jazyk, čítanie, aritmetika, precvičovanie, rozpoznávanie, priestorové myslenie a pozornosť. Maximálny počet bodov je 30. Mierna demencia je medzi 18 a 24 bodmi a stredná demencia medzi 10 a 17 bodmi. Menej ako 10 bodov zodpovedá ťažkej demencii. Platnosť testu je dostatočná na diagnostiku demencie. Globálnu mozgovú atrofiu možno pozorovať na tomograme magnetickej rezonancie a na počítačovom tomograme. Elektroencefalogram ukazuje všeobecné spomalenie základného rytmu. V CSF možno na potvrdenie diagnózy analyzovať amyloid a tau proteín. (Berlit 2007) Diagnóza AD je zvyčajne založená na kritériách Národného ústavu pre neurologické a komunikačné poruchy a mozgovú mŕtvicu a asociácie pre Alzheimerovu chorobu a súvisiace poruchy (NINCDS-ADRDA). Štúdie vybrané pre bakalársku prácu používajú tieto kritériá jednotne. (Tab. 1)

Tab. 1: Klinické diagnostické kritériá pre „pravdepodobnú“ a „možnú“ AD podľa NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)

Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku

Prevalencia AD súvisiaca s vekom exponenciálne rastie s vekom. Diskutuje sa o mnohých ďalších faktoroch, ako je predchádzajúce poškodenie mozgu (poranenie hlavy atď.), Somatické poruchy (napr. Hypotyreóza, nedostatok estrogénu, hypercholesterolémia) alebo duševné choroby (depresia atď.). (Förstl 2009)

Určité genetické konštelácie tiež zvyšujú riziko ochorenia. Ak je rodinná anamnéza zaťažená inými neurodegeneratívnymi chorobami alebo mongolstvom, riziko ochorenia sa zvyšuje. (Förstl 2009) Porucha chromozómu 21q, na ktorom sa nachádza gén prekurzora amyloidu, je spojená s rodinnými prípadmi AD (Mattle, Mumenthaler 2010). U ľudí s trizómiou 21 sa zvyčajne vyvinie ACH od 30 rokov (Mattle, Mumenthaler 2010). Alela apolipoproteínu E4 (APOE4) na 19. chromozóme sa nachádza asi u 15% populácie. Pri heterozygotnosti sa riziko ochorenia strojnásobuje. S homozygotnosťou sa zvyšuje desaťkrát. Približne 60% pacientov s diagnostikovanou AD má hetero- alebo homozygotný APOE4.

Priebeh ochorenia a príznaky:

Priebeh AD možno rozdeliť do štyroch etáp. V počiatočných štádiách AD vykazujú pacienti jemné neuropsychologické deficity roky predtým, ako sa jasne vyvinie. Je to vidieť napríklad pri ukladaní nových informácií, plánovanom konaní alebo pri využívaní obsahu sémantickej pamäte. Pretože deficity sú veľmi malé, dajú sa pozorovať iba pri náročnejších úlohách. Pri spätnom pohľade sa zvyčajne zistí, že pacienti ustupujú roky predtým, ako sa prejavia definitívne deficity. Vyhýbajú sa výzvam, každodenné úlohy riešia nedbalejšie a snažia sa zakryť problémy. Dá sa predpokladať, že pacient má „Alzheimerovu osobnosť“. V miernom štádiu demencie sa vyskytujú ťažkosti s učením a pamäťou. Kognitívne deficity sa prejavujú pri každodenných úlohách. Mierne AD sa vyznačuje klesajúcou slovnou zásobou, zastaveným a nepresným jazykom. Je ťažké nájsť slovo] a je narušená priestorová orientácia. V miernom štádiu demencie sú pacienti stále schopní žiť a zvládať ich sami. Potrebujú podporu pri náročnejších úlohách.

Doteraz neexistuje účinná lieková terapia. Centrálne inhibítory cholínesterázy (donepezil, rivastigmín, galantamín) môžu progresiu spomaliť. Inhibíciou cholínesterázy sa zvyšuje koncentrácia acetylcholínu v synaptickej medzere. To dočasne zlepšuje kognitívne výkony a každodenné zručnosti. Zhoršenie choroby sa tak dá zhruba na rok zastaviť. Inhibítory cholínesterázy sú predpísané pre miernu alebo stredne ťažkú ​​AD. Memantín je účinný pri ťažkej AD. Memantín pôsobí ako nekompetitívny antagonista na glutamátergický NMDA receptor pre procesy učenia. Receptor NMDA je poškodený nadmerným uvoľňovaním glutamátu v AD. (Berlit 2007) O prípravkoch z gingko-biloby sa tiež hovorí, že majú priaznivý účinok na AD; ich prínos ešte nebol preukázaný.

3 metódy

Táto práca bola vytvorená výskumom literatúry o spoločnosti Pubmed. Celkovo bolo vybraných 14 vhodných štúdií a boli vyhodnotené ich výsledky. Pri výbere sa uvažovalo o použití najnovších štúdií z posledných 6 rokov, ako je to možné. Iba jedna štúdia na tému konzumácie rýb pochádza z roku 2003. Pre lepší prehľad boli štúdie zoskupené tematicky.

4 výsledky

4.1 Kyselina listová, homocysteín, vitamín B 12, vitamín B6

Štúdia Luchsingera a kol. s názvom „Vzťah vyššieho príjmu folátov k nižšiemu riziku alzheimerovej choroby u starších ľudí“ skúmal vzťah medzi príjmom kyseliny listovej, vitamínu B6 a vitamínu B12 a rizikom AD. Randomizovanej pozdĺžnej a kohortnej štúdie sa zúčastnilo 965 ľudí (> 65 rokov) zo severného Manhattanu (Washington Heights, Hamilton Heights alebo Inwood). Na začiatku štúdie nemali účastníci demenciu. Účastníci sa pôvodne pýtali na všeobecné zdravie a funkciu tela prostredníctvom rozhovoru. Nasledovalo fyzikálne, neurologické a neuropsychologické vyšetrenie. Následné údaje sa zhromažďovali každých 18 mesiacov. Na odhad denného príjmu potravy, príjmu doplnkov a celkového príjmu (strava a doplnky) kyseliny listovej, vitamínov B6 a B12 sa použil 61-položkový semikvantitatívny dotazník frekvencie stravovania (SFFQ). Boli stanovené koncentrácie homocysteínu a kyseliny listovej v krvi. Diagnóza AD bola založená na kritériách NINCDS-ADRDA. (Luchsinger a kol. 2007)

Po 6,1 ± 3,3 roku sa zistilo 192 prípadov AD. Celkový príjem kyseliny listovej (potraviny a doplnky) bol nižší u ľudí s AD (takmer štatistická významnosť). Riziko AD klesalo so zvyšujúcim sa príjmom kyseliny listovej (Tab. 2).

Obrázok nie je súčasťou tohto výňatku

2: Vzťah medzi príjmom kyseliny listovej (v kvartiloch) a incidenciou

Tento vzťah bol významný po úprave príjmu vitamínov B6 a B12. Medzi príjmom kyseliny listovej v potrave a rizikom AD nebol významný vzťah. Pri zvažovaní samotnej konzumácie doplnkov kyseliny listovej neexistovala spojitosť s rizikom AD. Celkový príjem vitamínov B12 a B6 nebol v žiadnom modeli spojený s rizikom AD. Je možné preukázať miernu koreláciu medzi celkovým príjmom kyseliny listovej a znížením hladín homocysteínu s vyššími hladinami kyseliny listovej v sére. Medzi hladinami kyseliny listovej v sére a homocysteínu bola tiež mierna inverzná korelácia. (Luchsinger a kol. 2007)

Štúdia Ravaglia et al. pod názvom „Homocysteín a kyselina listová ako rizikové faktory demencie a alzheimerovej choroby“ skúmal vzťah medzi plazmatickým homocysteínom a rizikom novo diagnostikovanej demencie. Základom tejto prospektívnej štúdie bola Conselice Study of Brain Aging (CSBA) z Talianska. Pre túto štúdiu bola z CSBA vybraná skupina s 816 účastníkmi, ktorí ešte nemali demenciu, priemerný vek 74 rokov. Stanovil sa plazmatický homocysteín, vitamín B12 a kyselina listová. Kognitívny skríning sa uskutočňoval pomocou MMSE. Ak bol výsledok MMSE medzi 24 a 10 bodmi, uskutočnili sa ďalšie testy. Ak bol výsledok nižší ako 10 bodov, ďalšie vyšetrenia neboli potrebné. Diagnóza AD bola stanovená pomocou NINCDS-ADRDA. (Ravaglia a kol. 2005)

Z 816 účastníkov 70 vyvinulo AD. Hyperhomocysteinémia sa zistila u 26,6% účastníkov. Pacienti s hyperhomocysteinémiou boli starší, častejšie ženy, častejšie nositelia APOE4, mali nízky stav vitamínu B, boli fajčiari alebo bývalí fajčiari, mali častejšiu mozgovú príhodu alebo kardiovaskulárne ochorenia a bola u nich dvakrát vyššia pravdepodobnosť vzniku AD.

Bol preukázaný vzťah medzi hyperhomocysteinémiou a rizikom AD. Po úprave podľa veku, pohlavia, vzdelania, genotypu APOE, kreatinínu, kyseliny listovej, vitamínu B12, stavu fajčenia, cukrovky, vysokého krvného tlaku, kardiovaskulárnych chorôb a BMI sa vzťah nezmenil. Existovala tiež bez ohľadu na koncentráciu vitamínov B. Spojenie medzi nízkym stavom vitamínu B12 a rizikom AD neprinieslo významný výsledok. Nezávisle od homocysteínu boli nízke hladiny kyseliny listovej rizikovým faktorom pre AD. (Ravaglia et al. 2005)

Morris a kol. skúmané v štúdii „Diétne kyseliny listovej a vitamíny B12 a B6, ktoré nie sú spojené s výskytom alzheimerovej choroby“, či existuje vzťah medzi rizikom AD a príjmom kyseliny listovej, vitamínov B6 a B12 jedlom. Prospektívna kohortná štúdia sa uskutočnila v Chicagu a zúčastnilo sa jej 1041 ľudí starších ako 65 rokov, vybraných zo vzorky projektu Chicago Health and Aging Project. Na začiatku ľudia nemali AD. Subjekty boli opätovne vyšetrené v priemere každých 3,9 rokov. Informácie o výžive sa získali pomocou upraveného dotazníka frekvencie potravín, ktorý sa sám vyplňuje. Diagnóza demencie bola založená na kritériách NINCDS-ADRDA. (Morris a kol. 2006)

Porovnanie týchto dvoch skupín neodhalilo žiadne významné rozdiely v BMI, pohlaví a veku. Plazmatická koncentrácia homocysteínu bola mierne zvýšená u ľudí s AD. V kontrolnej skupine koncentrácia homocysteínu v plazme významne negatívne korelovala s koncentráciou kyseliny listovej a vitamínu B12 v plazme. Významná korelácia medzi plazmatickou koncentráciou homocysteínu a kyselinou listovou, vitamínmi B12 a B6 požitými s jedlom, nebola preukázaná. V skupine s AD bola signifikantne negatívna korelácia medzi plazmatickou koncentráciou homocysteínu a plazmatickou kyselinou listovou. Nie je možné preukázať žiadny vzťah medzi koncentráciou homocysteínu v plazme a vitamínom B12. Rovnako ako v kontrolnej skupine nebolo možné určiť žiadny vzťah medzi koncentráciou homocysteínu v plazme a kyselinou listovou, vitamínmi B12 a B6 (prijímané jedlom). (Nilforooshan et al. 2011)

4.2 Spotreba rýb a mastné kyseliny

V štúdii „Spotreba rýb a n-3 mastných kyselín a riziko vzniku alzheimerovej choroby“, ktorú vypracovali Morris et al. skúmali, či konzumácia rýb a príjem rôznych druhov n-3 mastných kyselín chráni pred AD. Štúdia bola perspektívnou kohortnou štúdiou uskutočňovanou v rokoch 1993 až 2000. 815 účastníkov vo veku od 65 do 94 rokov bolo vybraných zo vzorky projektu Chicago Health and Aging Project. Účastníci boli opätovne vyšetrení v priemere každých 3,9 roka. Výživové správanie účastníkov bolo stanovené pomocou upraveného dotazníka frekvencie jedla, ktorý sa vyplňoval každých 1,9 roka (v závislosti od počiatočnej situácie). 154 otázok alebo 139 potravín obsahovalo štyri kategórie týkajúce sa rýb (tabuľka 3)

Tab.3: Rozdelenie spotreby rýb do kategórií (vlastné vyobrazenie)

- Tuniakový sendvič,
- Rybie prsty/rybí koláč/rybí sendvič
- čerstvá ryba
- Krevety/morský rak/krab

Diagnóza AD bola stanovená na základe štruktúrovaného neurologického klinického vyhodnotenia a v prípade možnej AD podľa kritérií NINCDS-ADRDA. (Morris a kol. 2003)

Pri opätovnom vyšetrení po približne 3,9 rokoch bola AD diagnostikovaná u 131 účastníkov. Konzumácia rýb bola nepriamo spojená s rizikom AD. Táto asociácia sa stala silnejšou a významnejšou po úprave podľa pohlavia, rasy, vzdelania, genotypu APOE a celkového príjmu energie. Ľudia, ktorí jedli ryby najmenej raz týždenne, mali o 60% nižšie riziko vzniku AD ako tí, ktorí ryby jedli zriedka alebo nikdy. Opätovná analýza, ktorá vylúčila všetkých účastníkov, ktorí v čase štúdie zjedli viac rýb ako pred 10 rokmi (ľudia s kardiovaskulárnymi problémami, ktorí kvôli prevencii zvýšili konzumáciu rýb), ukázala silnejší vzťah medzi konzumáciou rýb a AD.