Zbohom kilá navyše Nový spôsob boja s nadváhou je medzi nimi vzrušujúci
Leptín je produkovaný tukovými bunkami a vysiela do mozgu správu, že je dostatok uloženej energie na úlohy, ako je fyzická aktivita, puberta alebo tehotenstvo.
Na identifikáciu presnej úlohy tohto hormónu vedci chovali v laboratóriu myši, ktoré nedokázali vôbec produkovať leptín. Myši veľmi pribrali a dosiahli niekoľkonásobne väčšiu váhu, ako je ich normálna hmotnosť.
Aj po takmer 20 rokoch od objavenia leptínu stále neexistuje liečba, ktorá by tento hormón využívala. Aky je dôvod? Ľudský mozog má „naprogramovanú“ hornú hranicu leptínu, a keď látka prekročí túto hladinu v tele, mozog prestane reagovať. Preto, keď lekári dávajú leptín ľuďom, ktorí z genetických dôvodov nemôžu tento hormón produkovať, pacienti jedia menej a chudnú. Naopak, keď sa leptín podáva obéznym pacientom, ktorí majú normálnu hladinu hormónov v tele, injekcie nemajú žiadny účinok.
Zdá sa, že tento problém teraz vyriešila skupina vedcov z Texaskej univerzity, ktorá sa rozhodla „zaútočiť“ na tento problém z iného uhla. Vedci identifikovali mechanizmus v mozgu, ktorý interferuje s reakciou mozgu na leptín. Vedci identifikovali proteín Epac1, ktorý blokuje leptín v mozgu. Vedci chceli zistiť, čo sa stane, keď sa odstráni tento blokujúci proteín, čo umožní mozgu „vidieť“ celé množstvo leptínu, ktoré existuje.
Vedci kŕmili upravené myši, aby sa vyhli produkcii Epac1 na strave s vysokým obsahom tukov, a porovnali ich s bežnými myšami na rovnakej strave. Ak obyčajné myši v dôsledku tejto diéty obézne, trpiace zvýšením tukového tkaniva, hladinami leptínu v krvi a súčasne zhoršením glukózovej tolerancie, dosiahli myši bez Epac1 opačné účinky. Myši bez blokujúceho proteínu zostali tenké, mali nižší telesný tuk, nižšie hladiny leptínu v krvi a menej príznakov cukrovky.
Keď vedci liečili myši liekom, ktorý blokoval Epac1, všimli si, že hladina leptínu v krvi bola oveľa nižšia. Dôvod? Mozog sa stal oveľa citlivejším na tento hormón.
„Zistili sme, že môžeme zvýšiť citlivosť na leptín navrhnutím myší, ktoré nemajú gény Epac1, alebo použitím farmakológie inhibítorov Epac,“ uviedol profesor Xiaodong Cheng, koordinátor štúdie publikovanej v Molekulárnej a bunkovej biológii. „Toto nám umožnilo identifikovať funkciu tohto proteínu,“ uviedol výskumník.
Vedci v súčasnosti spolupracujú s niekoľkými špecialistami z Národných inštitútov zdravia na identifikácii ďalších látok, ktoré blokujú proteíny Epac.
Odborníci odhadujú, že to za pár rokov povedie k návrhu liekov, ktoré konečne budú riadiť metabolizmus a hlad, čo sľubuje, že bude užitočným nástrojom v boji proti epidémii obezity.