Zvýšený a nepretržitý príjem vápniku po celý život zvyšuje riziko zlomenín v starobe

preklad: Dr. Andrea Gašparík Ildiko

príjem

Zvýšený a nepretržitý príjem vápniku po celý život zvyšuje riziko zlomenín v starobe

Pokiaľ ide o osteoporózu, viac vekovo špecifickej schopnosti množiť osteoblasty ako BMD odráža zdravie kostí.
Pokiaľ ide o schopnosť vekovo špecifických osteoblastov množiť sa, primerané množstvo estrogénu má ochrannú úlohu, na rozdiel od účinkov hyperparatyreózy a zvýšeného príjmu vápniku.
Na stanovenie celoživotných účinkov zvýšeného oproti nízkemu príjmu vápniku v prípade zvýšeného výskytu zlomenín kostí sú potrebné laboratórne testy.


Osteoporóza je hlavným problémom verejného zdravia. Preventívne úsilie neprinieslo ovocie, o čom svedčí zvýšený výskyt zlomenín osteoporotického veku. Po celé desaťročia sa prevencia osteoporózy zameriavala na zvýšenie optimálnej kostnej hmoty, ale v krajinách s vysokou priemernou BMD je vysoký aj výskyt osteoporózy.

HYPOTÉZA: OSTEOPOROTICKÉ FRAKCIE SÚ VÝSLEDKAMI POUŽITEJ OSTEOBLASTICKEJ REPLIKATÍVNEJ KAPACITY (ARORC)


Kalorické obmedzenie predlžuje život (10 - 13) oneskorením fyziologických a biologických zmien špecifických pre vek (14-16). Obmedzenie vápnikom môže udržať zdravie kostí tým, že spomalí schopnosť osteoblastov špecifických pre daný vek vytvárať nové kosti.

AKO DIÉTA ZVÝŠENÁ NA VÁPNIKU, NEDOSTATOČNÉ HODNOTY ESTROGÉNU STIMULUJÚCE OSTEOBLASTICKÚ ČINNOSŤ A ZVYŠUJE JEJ APOPTOIU

ÚČINKY HYPERPARATYYROIDIZMU NA ARORCU SÚ podobné ako ÚČINKY DODÁVKY VÁPNA VÁS V ZVÝŠENOM MNOŽSTVE

CALCITRIOL MÔŽE MAŤ OCHRANNÚ ÚLOHU V OSTEOPORÓZE Z DÔVODU SVOJICH NEŽIVOTNÝCH ÚČINKOV NA PTH


Ochranné alebo protichodné účinky 1,25 dihydroxycholekalciferolu (kalcitriolu) na ARORC závisia od koexistencie hladín PTH. Rovnako ako PTH, ale s menším rozsahom, kalcitriol priamo stimuluje aktivitu a diferenciáciu osteoblastov (22), zvýšenie osteoblastickej apoptózy, urýchlenie poklesu ARORC. Avšak kalcitriol môže mať nepriamo ochrannú úlohu kvôli svojim inhibičným účinkom na hladiny PTH, čo vedie k zníženiu aktivity osteoklastov aj osteoblastov. (90), čo zmierňuje pokles ARORC.
.

GLUKOKORTICOIDY PRÍČINUJÚ OSTEOPORÓZU Z dôvodu priamych priapopapopických účinkov

Dlhodobá liečba glukokortikoidmi indukuje osteoporózu, ktorej závažnosť závisí od dávky a dĺžky liečby. (91).
Glukokortikoidy priamo stimulujú zvýšenie apoptózy zrelých osteoblastov (92-94), na rozdiel od nepriamych účinkov hypertyreózy a diéty s vysokým obsahom vápnika, ktoré zvyšujú apoptózu osteoblastov stimuláciou proliferácie a aktivity osteoblastov.
Glukokortikoidy znižujú BMD inhibíciou aktivity osteoblastov a súčasne urýchľujú pokles ARORC indukciou apoptózy osteoblastov.

OBMEDZENÝ VPLYV INDIKÁTUJE CVIČENIE VYČERPANIE OSTEOBLASTICKEJ KAPACITY