Ahoj, keď máš zväčšenú pečeň, akú stravu by si mala mať
Najprv musíte mať nízkokalorickú stravu (nízke kalórie) a málo bielkovín, pretože veľké množstvo bielkovín alebo dokonca normálne stresujú pečeň problémami.
To, čo máte, sa nazýva steatóza, musíte držať diétu, z ktorej vylúčite: rýchle občerstvenie, vyprážané jedlá akéhokoľvek druhu, tučné mäso, tučné syry.
Môžete jesť: hovädzie mäso (zriedkavé), nízkotučné syry, ovocie, zelenina, bujóny, polievky atď.
Žiadne džúsy!
Potrebujete tiež doplnky: najznámejší je silymarín, ktorý pomáha chrániť a obnovovať pečeň.
Odporúčam 1000 mg silymarínu, budete ich užívať 1 denne a pri diéte sa pečeň môže vrátiť do normálu za 3 - 6 - 12 mesiacov podľa toho, ako je ovplyvnená.
V neposlednom rade udržujte svoju váhu čo najbližšie k normálu, zvyčajne (nie všeobecne!) Ľudia s nadváhou a tí, ktorí majú tukové tkanivo okolo brucha, majú túto steatózu.
Nadváha je tiež faktor, ktorý ovplyvňuje okrem iného aj pečeň.
Nerobte si starosti.
V skutočnosti je to naopak, bielkoviny chránia tukovú pečeň, chudé mäso ako kuracie mäso, nad ktoré obsahuje aj omega 3, 6, veľa pomáha, bielkoviny sú živé tehly na zemi.
Ak mi ukážete lekára, ktorý vám pri problémoch s pečeňou povie, že kulturisti jedia bielkoviny, bude to tak, ako hovoríte, dovtedy to, čo hovoríte, zapadne do praxe. a môžem povedať, že steatóza (tuková pečeň, zväčšená) priamo súvisí s nadváhou a/alebo sedavým spôsobom života, aj keď to laboratórne testy odporujú alebo potvrdzujú.
Povedal som, že menej bielkovín a menej kalórií! ak zostaneme pri preklade toho, čo každý hovorí, aby sme získali body, je to niečo iné, pán. lúč.
Áno, nech mi doktor preukáže, že bielkoviny môžu mať vplyv na pečeň.Nechápete, že fruktóza sa metabolizuje v pečeni, iba fruktóza.
čo sa tu píše? fruktóza je spojená s cukrovkou 2. stupňa, s mastnou pečeňou, srdcovým infarktom, rakovinou, hypertenziou, obezitou
Spojenie cukrovky s ochorením pečene a dny je známe už viac ako 120 rokov (18) a je úzko spojené s inzulínovou rezistenciou. Cukrovka typu 2 je najsilnejším prediktorom fibrózy a cirhózy pečene súvisiacej s NAFLD (19). NAFLD sa však objavila až v posledných desaťročiach (20 - 22). Mnoho pacientov s NAFLD má znaky pozorované u jedincov s metabolickým syndrómom, vrátane zvýšených triglyceridov v plazme, HDL cholesterolu, zhoršených hladín glukózy nalačno, zvýšeného obvodu pása a zvýšeného krvného tlaku (23). NAFLD možno skutočne považovať za ďalší klinický prejav metabolického syndrómu, ktorý je podobne spôsobený hyperurikémiou, systémovým zápalom (reaktívnym so zvýšeným obsahom proteínu C) a mikroalbuminúriou.
NAFLD, ktorá bola uznaná za klinickú entitu až v 80. rokoch (20 - 22), ale zvyšovala sa jej prevalencia a môže viesť k nealkoholickej steatohepatitíde (NASH) alebo cirhóze a prípadne k transplantácii pečene (24, 25). NAFLD je preto najbežnejším chronickým ochorením pečene u detí a dospievajúcich, najmä u obéznych pacientov, a bola dokonca zistená u novorodencov matiek s gestačným diabetom, čo robí túto poruchu relevantnou v širokom rozmedzí vekových skupín. (26-28). Identifikácia NAFLD etiológie je teda hlavným cieľom.
prístup:
Nealkoholické nápoje a pridaný cukor súvisia s tukovou pečeňou
Zatiaľ čo fruktóza je prítomná v mede a ovocí, hlavným zdrojom fruktózy je sacharóza a HFCS, najmä láska k nápojom sladeným cukrom. Zatiaľ čo sacharózové nápoje majú rovnaké množstvo glukózy a fruktózy, nápoje obsahujúce HFCS majú rôzne bentické pomery, zvyčajne od pomeru fruktózy 55/45 alebo 65/35: glukózy (29).
Experimentálne štúdie
Ukázalo sa, že dietetická fruktóza, sacharóza alebo HFCS majú osobitnú tendenciu vyvolávať tukové pečeň u experimentálnych zvierat (6, 17, 30-34), rovnako ako zápaly (35). Na vývoj tukovej pečene je potrebné trvať najmenej 8 - 24 týždňov pri diéte bohatej na fruktózu s progresívnejšími ochoreniami a dlhodobejšou expozíciou (36). Podávanie fruktózy tak často indukuje ďalšie vlastnosti metabolického syndrómu, ako napríklad vysoký krvný tlak, zvýšené sérové triglyceridy a inzulínovú rezistenciu (37). Čiastočne môže byť tuková pečeň spôsobená zvýšeným príjmom energie, pretože vysoký príjem fruktózy vyvoláva u potkanov rezistenciu na leptín (38, 39). Ak však chudnutie nechce byť medzi skupinami odlišné (37, 40). Môže skutočne vyvolať stukovatenie pečene kaloricky obmedzenou stravou, ak je v strave vysoký obsah (40%) cukru (41). Iní preložili „strava bohatá na fruktózu“ do angličtiny:.
Fruktóza sa podávala primátom. V štúdii na opiciach druhu Cynomolgus (M. fascicularis) sa ukázalo, že podávanie fruktózy viedlo po siedmich rokoch k rastu tuku v pečeni aj k fibróze pečene, pričom stupeň fibrózy koreloval s časom expozície fruktóze (42 ). preto môže byť u opíc rhesus indukovaný metabolický syndróm indukovaný fruktózou (43).
Na základe porovnávacích štúdií, v ktorých sa podávali izokalorické diéty s použitím sacharózy (glukóza-fruktóza disacharid) alebo zmesi glukózy a fruktózy monosacharid v pomere 50:50, sa zdá, že zmes monosacharidov indukuje viac tukov v pečeni, aj keď rozdiely sú malé (34) . Môžu sa týkať rozdielov v absorpcii alebo inej farmakokinetiky.
Preto môže endogénne generovaná fruktóza hrať úlohu v tukovej pečeni a NAFLD (44). Napríklad podávanie vysokých koncentrácií glukózy v pitnej vode povedie u myší v priebehu času k obezite, inzulínovej rezistencii a stukovateniu pečene (44). Naša skupina uviedla, že vysoké hladiny glukózy v portálnej žile môžu indukovať expresiu aldózreduktázy v pečeni, ktorá môže prevádzať glukózu na sorbitol, ktorá sa potom ďalej metabolizuje na fruktózu sorbitoldehydrogenázou (polyolová cesta). Myši kŕmené glukózou skutočne vykazujú zvýšené plazmatické koncentrácie fruktózy v pečeni a keď je metabolizmus fruktózy blokovaný (tým, že sa glukóza vylučuje myšiam vylučujúcim fruktokinázu), sú zvieratá takmer úplne chránené pred mastnou pečeňou a inzulínovou rezistenciou a sú čiastočne chránené pred obezitou (44).
NAFLD preto často pozorovaný pri cukrovke môže preto predstavovať účinky akumulácie endogénnej fruktózy. V skutočnosti buď zničenie mRNA aldóz reduktázy v pečeni, alebo liečba inhibítorom aldóz reduktázy môže oslabiť steatózu pečene u 2 myší s diabetom (db db) (45).
Klinické štúdie
Pridanie sladených nápojov je preto u ľudí spojené s NAFLD. Ouyang a kol. (11) V porovnaní s jedincami NAFLD bez cirhózy pečene s kontrolami vhodnými pre tento vek, pohlavie a BMI. Subjekty s NAFLD boli staré 2 roky
až 3-krát vyšší príjem fruktózy získanej z nápojov sladených cukrom ako kontroly, a to súvisí so zvýšenou expresiou fruktokinázy v pečeni (11). Následne bola asociácia fruktózy v nealkoholických nápojoch spojená s NAFLD u detí, dospievajúcich a dospelých, keď koreluje v závislosti od dávky so závažnosťou pečeňovej fibrózy (11, 13, 46-52). Ukázalo sa, že príjem fruktózy predpovedá vývoj NAFLD (53).
Klinické štúdie naznačujú úlohu fruktózy v NAFLD. Napríklad podávanie sladkých nápojov bolo potvrdené na viac ako šesť mesiacov v prítomnosti magnetickej rezonančnej spektroskopie (54). Naopak, obmedzenie fruktózy počas deviatich dní u detí s vysokým príjmom fruktózy spočiatku viedlo k zníženiu pečeňového tuku a de novo lipogenézy v porovnaní s kontrolami, ktoré dostávali izokalorickú stravu (55). V podskupine tej istej štúdie preto došlo k zlepšeniu ďalších znakov metabolického syndrómu, vrátane diastolického krvného tlaku, sérových triglyceridov a inzulínovej rezistencie (56).
Zatiaľ čo štúdia ukazuje, že dochádza k zvýšeniu príjmu NAFLD, je tu rozšírenejšie zvýšenie príjmu NAFLD (57). Aj keď ovocie obsahuje fruktózu, je menej pravdepodobné, že spôsobí metabolický syndróm, a to z dôvodu nižšieho obsahu fruktózy v jednom ovocí (v porovnaní s nealkoholickým nápojom), a teda preto, že obsahuje (flavonoly, epikatechín, askorbát a ďalšie antioxidanty). zložiek, ktoré sú schopné bojovať proti účinkom fruktózy (58).
Okrem vyššie uvedených klinických štúdií ukazuje obrázok 1 zvýšenú prevalenciu NAFLD dokumentovanú v databáze National Health and Nutrition Examination Study (NHANES) s použitím neinvazívne overeného merania (59), indexu pečeňových tukov USA ( USA FLI) (cukrová repa a cukrová trstina a HFCS), v súvislosti so zvýšením obezity, a teda zvýšením príjmu pridaného cukru v období rokov 1988-1991, 1999-2000 2003-2004 2011-2012 a (60 - 62). Ako je zrejmé, existuje jasná súvislosť medzi príjmom fruktózy z pridaných cukrov a nárastom obezity a NAFLD.
Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď.
Názov objektu je nihms942365f1.jpg
postava 1
Asociácia spotreby pridaného cukru s mierami NAFLD, obezita v dátach NHANES.
prístup:
Vplyv fruktózy na lipogenézu a oxidáciu tukov
Ukázalo sa, že príjem fruktózy stimuluje de novo lipogenézu u zvierat, ako aj blokuje oxidáciu hepatálnych β mastných kyselín (16, 17, 63). Štúdie na ľuďoch podobne preukázali, že fruktóza stimuluje de novo lipogenézu a blokuje oxidáciu mastných kyselín v pečeni (13, 63-66). Akútna (hodiny) fruktóza Stimuluje termogenézu a rýchlosť metabolizmu (67, 68), ale ukázalo sa, že chronická fruktóza (dni alebo týždne) znižuje príjem pokojovej energie (66). O mechanizmoch účinkov sa hovorí nižšie, ale je jednoducho zrejmé, ako by tieto procesy mohli viesť k akumulácii tuku v pečeni a inde.
prístup:
Rozdiely v metabolizme fruktózy a glukózy
Musíme vedieť, ako sa metabolizmus fruktózy líši od metabolizmu glukózy. Glukóza sa metabolizuje hlavne glukokinázou alebo hexokinázou, zatiaľ čo fruktóza sa metabolizuje hlavne fruktokinázou. Fruktokináza používa ATP na fosforyláciu fruktózy, fruktóza-1-fosfátu, po ktorej nasleduje metabolizmus aldolázy B na generovanie D-glyceraldehydu a dihydroxyacetónfosfátu. Od tejto fázy je metabolizmus fruktózy podobný metabolizmu glukózy a vedie k tvorbe glukózy, glykogénu a triglyceridov (69). Takže jedinečný aspekt metabolizmu fruktózy sa číta v prvých dvoch enzymatických štádiách (obrázok 2).
Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď.
Názov objektu je nihms942365f2.jpg
Obrázok 2
Interakcia medzi fruktózou, glukózou a polyolom s kyselinou močovou a triglyceridmi
Hlavným izoenzýmom fruktokinázy v pečeni je fruktokináza C, ktorá fosforyluje fruktózu rýchlo a bez negatívnej spätnej väzby, čo vedie k poklesu ATP a intracelulárneho fosfátu (70 - 73). Deamináza spadá do enzýmu aktivujúceho intracelulárny fosfát, adenozínmonofosfátu (AMP), AMP uskutočnila premenu na monofosfát inozín (IMP), čo vedie k premene purínového nukleotidu na vrchol tvorby kyseliny močovej (74). Fruktóza tak stimuluje syntézu kyseliny močovej z prekurzorov aminokyselín (75, 76). Schopnosť indukovať depléciu fruktózy ATP, ktorá sa ukazuje u ľudí pri intravenóznom (49, 70, 77, 78) aj orálnom (79) podaní fruktózy. Akútne zvýšenie kyseliny močovej nastáva aj po požití fruktózy (80 - 82).
Teda jedinečný vzhľad fruktózy c
glukóza sa metabolizuje. Ak je prítomná fruktóza, dochádza k prechodnému poklesu hladín intracelulárneho fosfátu a ATP spojeného s premenou nukleotidov a tvorbou kyseliny močovej. Tento prípad na úrovni ATP indukuje množstvo reakcií, vrátane prechodného blokovania syntézy proteínov na vyvolanie oxidačného stresu a mitochondriálna dysfunkcia hrá kľúčovú úlohu pri účinkoch sprostredkovaných fruktózou (17, 70, 83).
prístup:
Fruktokináza, hlavné hnacie enzýmy indukované mastnou fruktózou pečene
Ako už bolo spomenuté, hepatálny metabolizmus fruktózy fruktokinázou C má za následok odbúravanie AMP na IMP a tvorbu kyseliny močovej (obrázok 2), čo všetko je primárne dôsledkom zníženého množstva intracelulárneho fosfátu po rýchlej fosforylácii fruktózy fruktokinázou C pečeň (70, 71). Naproti tomu fruktokináza A je druhou izoformou fruktokinázy a je všadeprítomne nadmerne exprimovaná, líši sa však od fruktokinázy C tým, že fosforyluje fruktózu menej efektívne a nespôsobuje významné vyčerpanie ATP (84, 85). Chýbajú mi myši. Pozorovaná bola aj fruktokináza C, a