Aké sú choroby spojené s chronickým zápalom Ziarul de Sănitatii

Najlepšie opatrenia na podporu imunity v období vírusových infekcií

Luana Show: Autentické životné príbehy v najnovšej show životného štýlu

Si rodic? Ako sa pripravuješ na školu?

5 dôvodov, prečo zvoliť doplnky s kyselinou hyalurónovou

Podľa Dr. Davida Hebera, zakladajúceho riaditeľa UCLA Centra pre výživu ľudí, je zápal v medicíne celkom nový pojem. Chronický zápal môže byť zdrojom mnohých chorôb: od srdcových chorôb po cukrovku, od depresií po alergie alebo dokonca rakovinu.

Chronický zápal a kardiovaskulárne choroby

V súčasnosti sa uznáva, že ateroskleróza je chronické zápalové ochorenie charakterizované postupnou akumuláciou lipidov, zápalových buniek a reziduí, proteínov extracelulárnej matrix, v arteriálnej stene. LDL infiltrovaný do výstelky koronárnych artérií spôsobuje migráciu makrofágov v snahe vyčistiť blokované miesta cholesterolu, čo spôsobuje chronický bunkový zápal, ktorý výrazne ovplyvňuje progresiu a aktiváciu aterómových plakov, ruptúru a trombózu aktívnych plakov. Zápalová reakcia sa podieľa na destabilizácii zriedením kapsuly aterómového plátu a zvýšením rizika jeho prasknutia.

Početné experimentálne dôkazy získané epidemiologickými štúdiami zahŕňajú zápalové a imunologické reakcie pri vzniku a vývoji aterosklerózy. Zápalová reakcia je reakcia imunitného systému na prítomnosť oxidovaného LDL alebo enzymaticky upraveného LDL v dôsledku interakcie s niektorými baktériami alebo vírusmi, ako sú: Chlamydia pneumoniae, Helicobater pylori a vírusové (cytomegalovírus, herpes vírus 1 a 2, vírus hepatitídy) A). V snahe o opravu poškodeného arteriálneho tkaniva imunitný systém koncentruje v arteriálnej stene sériu molekúl (monocyty, lymfocyty) s úlohou rozpoznávať a fixovať oxidovaný cholesterol na špecifické receptory LOX. Nadmerné ukladanie LDL zase spôsobuje chronickú zápalovú reakciu s úlohou vo vzhľade, progresii a prasknutí aterómového plaku.
Koaktivácia imunitného systému v dôsledku chronických infekčných ložísk urýchľuje vývoj ateromatóznych lézií.

Vývoj zápalu pri ateromatóze ovplyvňuje rovnováha medzi prozápalovými cytokínmi - IL-6, IL-1, TNF-α a IL-2 - a protizápalovými cytokínmi - IL-10, TGF-b, vylučovanými makrofágmi a aktivovanými T lymfocytmi.
Zápal prítomný v aktívnych ateromatóznych léziách je argumentovaný prítomnosťou aktivovaných monocytov v koronárnom sínuse a aktivovaných buniek v periférnej krvi - leukocyty, neutrofily, monocyty, krvné doštičky. Prítomnosť, významne početnejšia, aktivovaných T lymfocytov v nestabilných plakoch naznačuje úlohu imunitno-zápalovej reakcie pri destabilizácii ateromatóznych lézií a množstvo aktivovaných makrofágov podporuje ich dôležitú úlohu pri výskyte aterotrombotickej oklúzie. Aktivovaná endotelová bunka sa stáva nefunkčnou a začína vylučovať látky potrebné na opravu (vazokonstrikčné faktory, prozápalové cytokíny, rastové faktory pre vlákna hladkého svalstva ciev a protrombogénne faktory). Aktivovaný endotel pokračuje a zosilňuje imunitnú odpoveď v plaku. Endoteliálna dysfunkcia podporuje zápalovú reakciu, arteriolárny spazmus, protrombotické účinky. Apoptóza endotelových buniek charakterizuje pokročilé aterosklerotické lézie.

U pacientov so srdcovou patológiou je systémová zápalová reakcia vyjadrená aj zvýšením sérového IL-6, C-reaktívneho proteínu (CRP), sérového amyloidu typu A, neopterínu a plazmatického fibrinogénu. Zvýšené sérové CRP je markerom progresie do veľkých kardiovaskulárnych príhod.

Chronický zápal a rakovina

Existujú štúdie, ktoré korelujú priamu súvislosť medzi chronickým zápalom a rakovinou prostaty, vaječníkov, pankreasu, hrubého čreva a konečníka, pľúc a lymfómov. Existuje niekoľko mechanizmov, pomocou ktorých môže chronický zápal prispievať k tvorbe a množeniu rakovinových buniek, ako je zmenená expresia génov, mutácie DNA, epigenetické zmeny, vaskularizácia nádoru.

Chronický zápal a cukrovka

Aj keď vedci zistili, že medzi zápalom, inzulínom a tukom existuje zložitá interakcia, mechanizmus nie je úplne objasnený. Zistilo sa však, že infiltrácia makrofágov do tukového tkaniva a uvoľňovanie cirkulujúcich prozápalových cytokínov je bežným javom u diabetikov typu II a je známe, že prozápalové cytokíny znižujú citlivosť na inzulín. Jedna štúdia spájala akútnu hyperglykémiu s významným zvýšením prozápalových cytokínov, najmä u jedincov so zmenenou glukózovou toleranciou.

Chronický zápal a makulárna degenerácia

Hodnotenia vykonané na 11 populáciách presahujúcich 41 000 ľudí preukázali jasnú súvislosť medzi zvýšenými hladinami CPR (C-reaktívny proteín) nad 3 mg/l a výskytom makulárnej degenerácie. Riziko týchto populácií s vekom podmienenou makulárnou degeneráciou je dvakrát vyššie ako riziko u ľudí s KPR 1 mg/l.

Chronický zápal a ochorenie obličiek

Chronický zápal obličiek môže viesť k zadržiavaniu niekoľkých prozápalových molekúl v krvi (vrátane cytokínov, pokrokových produktov glykozylácie a homocysteínu). Znížené vylučovanie prozápalových látok spôsobené poruchou funkcie obličiek môže urýchliť progresiu chronického zápalu v iných častiach tela, napríklad v kardiovaskulárnom systéme. Choré obličky môžu urýchliť progresiu chronických zápalových porúch kdekoľvek v tele, napríklad kardiovaskulárneho systému.

Chronický zápal a osteoporóza

Na normálnom kostnom metabolizme sa podieľajú zápalové cytokíny (TNF-a, IL-lp, IL-6). Osteoklasty sú bunky (druh makrofágov), ktoré ničia kostné tkanivo. Neustále zvyšovanie prozápalových cytokínov (fenomén charakteristický pre menopauzu) stimuluje resorpciu kostí. Vzťahy sú stanovené medzi úbytkom kostnej hmoty a parodontálnym ochorením, pankreatitídou, zápalovým ochorením čriev a reumatoidnou artritídou.

Chronický zápal a kognitívne poruchy

Niekoľko pozorovacích štúdií preukázalo súvislosť medzi chronickým zápalom u starších ľudí a zníženou kognitívnou funkciou, vaskulárnou demenciou a Alzheimerovou chorobou. Jedna štúdia dospela k záveru, že ľudia s vysokými hodnotami CRP a hladinami IL-6; 2,4 pg/ml majú zvýšené riziko kognitívneho poklesu.
Posledné štúdie preukázali koreláciu medzi produkciou neurologického zápalu (spôsobeného kaskádovými mediátormi zápalu) a autizmom, ADD/ADHD a Alzheimerovou chorobou.

Kto sú markery a mediátory zápalu

Omega 3 a znižovanie zápalu

Diéty bohaté na omega-3 mastné kyseliny súvisia s produkciou nízkozápalových alebo protizápalových eikozanidov, ktoré spôsobujú nízky stupeň zápalu a tým aj zníženie kardiovaskulárneho rizika.

Cyklooxygenázy a lipoxygenázy

Cyklooxygenázy (COX) a lipoxygenázy (LOX) sú enzýmy, ktoré katalyzujú syntézu eikozanoidov z mastných kyselín.
Cyklooxygenázy iniciujú produkciu mnohých prostaglandínov a tromboxánov z derivátov omega-3 a omega-6 mastných kyselín. Ich inhibícia vedie k zníženej syntéze prostaglandínov, a tým k zníženiu zápalu, horúčky a bolesti.
Existujú dva COX enzýmy, ktoré majú odlišné úlohy. COX-2 hrá najdôležitejšiu úlohu v zápalových procesoch, pretože stimuluje zápalový proces produkciou prostaglandínov a tromboxánov.
Lipoxygenázy premieňajú mastné kyseliny na prozápalové leukotriény, ktoré sú dôležitými miestnymi mediátormi zápalu. Niektoré leukotriény produkované lipoxygenázou 5 (5-LOX) majú úlohu sprísňovať biele krvinky v mieste zápalu a stimulovať miestne bunky k produkcii cytokínov, ktoré zosilňujú zápalovú reakciu.
Aj keď sú enzýmy COX a LOX často spojené so zápalovým procesom, majú tiež úlohu produkovať faktory, ktoré inhibujú a zastavujú zápalový proces a iniciujú opravu poškodených tkanív (prostacyklíny a lipoxíny).
Správny prechod z prozápalovej na protizápalovú aktivitu je mechanizmus, ktorý určuje vývoj normálnej zápalovej reakcie.

Krvné testy, ktoré ukazujú zápal

Pri akútnom zápale: počet leukocytov, rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR), elektroforéza proteínov.

Pri chronickom zápale:

Vysoko citlivý C-reaktívny proteín - optimálne rozmedzie: u mužov pod 0,55 mg/l; pre ženy Značky článkov: