Alkohol a kardiovaskulárne choroby (3) - Lekársky život
Pokračujeme v sérii kardiovaskulárnych chorôb ovplyvnených konzumáciou alkoholu s dvoma z najpálčivejších zdravotných problémov - s vysokým krvným tlakom a srdcovým zlyhaním.
Vysoký krvný tlak ( HTA)
Vzťah medzi množstvom konzumovaného alkoholu a hodnotou BP sa však zdá byť lineárny. Zvýšenie krvného tlaku sa prejavuje konzumáciou viac ako dvoch štandardných nápojov denne, nad čím akýkoľvek ďalší nápoj zvyšuje hodnotu BP asi o 1-1,5 mmHg. Po abstinenčnom období 2-4 týždne alebo pri výraznom znížení množstva konzumovaného alkoholu hypertenzia vyvolaná alkoholom zmizne [10,11].
Citát: Hypertenzívni muži by nemali prekročiť 2 jednotky alkoholu denne a ženy - jedna jednotka, aby aktívnejšie sledovali svoje hodnoty TK, zodpovedajúcim spôsobom upravovali svoje dávky liekov alebo, lepšie, úplne sa vzdali alkoholu.
Malé množstvá alkoholu spôsobujú vazodilatáciu zvýšením produkcie endoteliálneho NO [4] a acetaldehyd (metabolit alkoholu) zasa vazodilatuje. Pokles TK však nastáva iba 3 - 4 hodiny po požití a trvá tiež trochu, tiež niekoľko hodín. Opačná reakcia nastáva pri dlhodobej konzumácii, konkrétne pri zvýšenom TK [8].
Aktivácia sympatického nervového systému
Článok pokračuje po odporúčaniach
Ars Medici
Srdcové zlyhanie u hematologického pacienta: náklady na antineoplastickú liečbu
Ars Medici
Kardio-hepatálny syndróm
Akútne požitie alkoholu aktivuje sympatický nervový systém, pričom reakcia na tlak je u pacientov s hypertenziou zosilnená. Alkohol priamo inhibuje kontraktilitu myokardu spôsobom závislým od dávky, ale aktivácia sympatického nervového systému tento inhibičný účinok maskuje. Zistilo sa, že podávanie betablokátora zmierňuje zvýšenie komorovej frekvencie a srdcovej frekvencie spôsobené konzumáciou alkoholu. Po ukončení užívania alkoholu dochádza aj k aktivácii sympatického nervového systému so zvýšeným TK a ventrikulárnym lákadlom s maximálnym tlakom prvý deň po ukončení konzumácie [14].
Alkohol inhibuje baroreceptorový reflex, podporuje ortostatickú hypotenziu a má viac účinkov na endokrinný systém, ale generované zmeny majú malé lisovacie alebo depresívne účinky. Okrem toho podporuje diurézu zvýšením príjmu vody a potlačením vazopresínu. Sérové hladiny horčíka a vápnika klesajú so zvýšeným vylučovaním močom a tieto poruchy elektrolytov môžu prispievať k zvýšeniu krvného tlaku a arytmiám [11,14].
Chronická spotreba etanolu spôsobuje nerovnováhu medzi vazokonstrikčnými látkami (angiotenzín II, endotelín 1 a norepinefrín) a vazodilatanciami (oxid dusnatý - NO). Alkohol stimuluje uvoľňovanie endotelínu 1 a 2 vo vaskulárnom endoteli spôsobom závislým od dávky a zvyšuje hladinu angiotenzínu II, ale súčasne znižuje hladinu NO inhibíciou NO endoteliálnej syntetázy alebo zápalovým alebo oxidačným poškodením vaskulárneho endotelu. . Hypertenzia sa teda vyskytla u ľudí, ktorí konzumovali alkohol v čiastka chronicky zvýšené je sekundárne k zvýšeným hladinám angiotenzínu II, poškodeniu endotelu, vyčerpaniu antioxidantov a poškodeniu systému produkcie oxidu dusnatého [16]. U týchto jedincov sa navyše môže vyvinúť prediabetický metabolický profil [17].
Chronickí konzumenti nízko dodržiavajú antihypertenznú medikamentóznu terapiu a hygienu stravovania, preto sa nadmerná konzumácia alkoholu považuje za jeden z faktorov zodpovedných za rezistentnú hypertenziu. Alkohol interaguje s antihypertenzívami, môže zoslabiť účinok centrálnych blokátorov, ako je klonidín; namiesto toho podporuje depresívny účinok betablokátorov (propanolol), alfa-blokátorov (prazosín) a blokátorov kalciových kanálov (felodipín) [11].
Pre dobrú kontrolu TK u pacientov zvyknutých na alkohol sa odporúča opatrnosť, pokiaľ ide o druh a spôsob podávania antihypertenzív a zníženie alkoholu na hodnoty, ktoré sa ukážu ako prospešné: menej ako 20 - 30 gramov/deň pre mužov a menej ako 10 - 20 gramov/deň pre ženy, nepresahujúca týždennú spotrebu 140 gramov pre mužov a 80 gramov pre ženy [18].
Alkohol a šport
Zistilo sa, že pravidelná fyzická aktivita znižuje hypertenzný účinok chronickej nadmernej spotreby etanolu zvyšovaním biologickej dostupnosti oxidu dusnatého a znižovaním oxidačného stresu. Spomedzi tried hypotenzných liekov na kontrolu hypertenzie vyvolanej alkoholom sa odporúča používať blokátory systému renín-angiotenzín-aldosterón (inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín alebo blokátory AT1 receptora angiotenzínu II) a blokátory vápnikových kanálov, pretože môžu interferovať. s patofyziologickými mechanizmami, pomocou ktorých nadmerná konzumácia alkoholu spôsobuje zvýšené hodnoty krvného tlaku [19].
Posledné štúdie [20] tiež tvrdia, že existuje jasná súvislosť medzi hypertenziou a dokonca miernou konzumáciou alkoholu. Hypertenzívni muži by preto nemali prekročiť 2 jednotky alkoholu denne a ženy - jedna jednotka, aby aktívnejšie sledovali svoje hodnoty TK, zodpovedajúcim spôsobom upravovali svoje dávky liekov alebo, lepšie, úplne sa vzdali alkoholu.
Zástava srdca
Vzťah medzi nadmernou chronickou konzumáciou alkoholu a srdcovým zlyhaním bol zaznamenaný od devätnásteho storočia (cirhóza srdca, ktorú opísal Walsche; Munchener Bierherz, ktorú opísal Bollinger, v priemere na 432 l piva/rok; alkoholické srdce choroba, ktorú opísal MacKenzie) [5].
Dnes je zrejmé, že alkohol konzumovaný vo veľkých množstvách je kardiotoxický a nadmerná pravidelná konzumácia alkoholu spôsobuje alkoholickú kardiomyopatiu, čo je subjekt, ktorý je ťažké odlíšiť od iných foriem dilatovanej kardiomyopatie. Neexistuje konsenzus o dĺžke konzumácie a množstve alkoholu zodpovednom za vznik symptomatickej alkoholickej kardiomyopatie, ale väčšina štúdií ukazuje, že alkoholici sú vystavení alkoholu u pacientov so srdcovým zlyhaním najmenej 10 rokov. Ľudia, ktorí konzumujú viac ako 90 g alkoholu najmenej 5 rokov, majú zvýšené riziko vzniku alkoholickej kardiomyopatie a srdcového zlyhania [10,21]. Podiel veľkých konzumentov alkoholu, u ktorých sa vyvinie alkoholická kardiomyopatia, nie je známy, je však nižší ako 18 - 20%, u ktorých sa rozvinie cirhóza. Taktiež nie je známy podiel prípadov, ktoré ustúpia podľa abstinencie, ale tento jav je istý, najmä ak sa abstinencia prejavila v počiatočných štádiách ochorenia [5]. Neexistovala žiadna súvislosť medzi typom konzumovaného alkoholu a incidenciou srdcového zlyhania, existuje však niekoľko štúdií na túto tému [22]. Všeobecným záverom je, že dôležité je množstvo alkoholu a doba jeho konzumácie, nie zdroj alkoholu.
Negatívne účinky alkoholu na štruktúru a funkciu srdca pôsobia jeho priamou toxicitou, ale tiež jeho metabolitmi v myokarde, častým nedostatkom výživy u alkoholikov (nedostatok tiamínu) a menej často toxicitou alkoholických prísad do nápojov (kobalt v nejaké pivá) [23].
Alkoholická kardiomyopatia je reverzibilná abstinenciou, ak sa zistí v počiatočných štádiách ochorenia.
Riziko, geneticky ovplyvnené
Metabolizmus alkoholu je ovplyvnený geneticky a existujú dôkazy, ktoré naznačujú, že existuje súvislosť medzi polymorfizmom alkohol dehydrogenázy 1C (ADH1C) a infarktom myokardu [26], avšak existuje len málo štúdií o genetickom vplyve konzumácie alkoholu a srdcového zlyhania. Obmedzený počet ľudí s chronickým alkoholizmom, u ktorých sa vyvinie alkoholická kardiomyopatia, naznačuje, že existuje možnosť genetickej zraniteľnosti. Ukázalo sa, že to súvisí s polymorfizmom génu ACE (enzým konvertujúci angiotenzín). Prítomnosť genotypu ACE DD súvisí s dysfunkciou ľavej komory u pacientov s dennou konzumáciou viac ako 100 g alkoholu [25]. Znalosti o genetických variáciách sú užitočné, pretože umožňujú identifikáciu podskupiny jedincov náchylných na alkoholickú kardiomyopatiu, v ktorých je prospešný zákaz konzumácie alkoholu, ale aj skupiny obyvateľstva, v ktorej mierna konzumácia alkoholu znižuje riziko kardiovaskulárnych chorôb [21].
Ženy, viac odhalené
Počet žien s alkoholickou kardiomyopatiou je podstatne nižší ako u mužov, aj keď ženy sú voči toxickému účinku alkoholu náchylnejšie. Pri porovnaní pacientov s alkoholickou kardiomyopatiou s rovnakou ejekčnou frakciou ľavej komory, žien a mužov, sa zistilo, že muži konzumovali oveľa väčšie množstvo alkoholu ako ženy, čo potvrdzuje názor, že ženy sú citlivejšie na toxické účinky alkoholu na funkciu. srdcová frekvencia v porovnaní s mužmi [24].
Hlavnou črtou alkoholickej kardiomyopatie je systolická dysfunkcia ľavej komory, ale jedna tretina alkoholikov má diastolickú dysfunkciu a normálnu celkovú systolickú funkciu. Väčšina pacientov s alkoholickou kardiomyopatiou si spája systolickú a diastolickú dysfunkciu s rôznym stupňom závažnosti. Nadmerná konzumácia alkoholu ovplyvňuje nielen kardiomyocyty, ale aj priečne pruhované svaly. Riziko myopatie je vyššie u žien [3].
Alkoholická kardiomyopatia sa nelíši od iných foriem dilatovanej kardiomyopatie neischemickej príčiny, pokiaľ ide o klinický obraz, štruktúru a funkciu myokardu. Existujú dva stupne ochorenia: prvá asymptomatická fáza s nešpecifickými zmenami EKG a poruchami rytmu, potom izolovaná dilatácia ľavej komory s diastolickou dysfunkciou alebo bez nej, po ktorej nasledujú príznaky a príznaky srdcového zlyhania, rytmu a porúch riadenia., systémová embólia, smrť [23]. Prirodzený vývoj ochorenia je podobný ako u iných foriem dilatovanej kardiomyopatie, pričom sa uvádza, že ukončenie konzumácie alkoholu má prinajmenšom u niektorých pacientov priaznivé účinky na funkciu ľavej komory [24]. Pokiaľ bude konzumácia alkoholu pokračovať, úmrtnosť u pacientov s alkoholickou kardiomyopatiou po 4 rokoch je 50%, ale ukončenie konzumácie alkoholu a podávanie liečby srdcového zlyhania môžu významne zlepšiť činnosť srdca a prognózu [1 0]. K tomu dochádza iba v počiatočných štádiách, keď nenastali žiadne štrukturálne zmeny myokardu [27]. Problém je v tom, že väčšina z týchto pacientov nezostáva abstinujúca ani po prvej epizóde srdcovej dekompenzácie.
Zjavne paradoxne dlhodobá konzumácia alkoholu v malom až strednom množstve znižuje výskyt srdcového zlyhania, pretože znižuje riziko infarktu myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca [3,10]. Malé množstvá alkoholu navyše znižujú krvný tlak a znižujú vaskulárny odpor, čím znižujú postgraviditu a znižujú účinok noradrenalínu a vazopresínu [3]. Zdá sa, že priaznivé účinky mierneho požívania alkoholu prevažujú nad týmito vedľajšími účinkami znižovania výskytu koronárnych srdcových chorôb vrátane infarktu myokardu, pokiaľ ide o znižovanie výskytu srdcového zlyhania: boli opísané vzťahy medzi alkoholom a arialovým natriuretickým peptidom, napr. 28].
Záverom možno povedať, že hoci nadmerná konzumácia alkoholu spôsobuje dilatačnú kardiomyopatiu a následné srdcové zlyhanie, mierna konzumácia môže chrániť pred vznikom srdcového zlyhania a znížiť jeho riziko o 21 - 22%, čo popisuje rovnakú krivku „U“ medzi alkoholom a srdcovým zlyhaním [14 29]. Zdá sa, že mierna konzumácia alkoholu pacientmi, ktorí už majú srdcové zlyhanie z inej príčiny, nezhoršuje už existujúce srdcové choroby [3].
Značky: alkoholu hypertenzia HTA riziká Srdce kardiovaskulárne spotreba čiastka