CHRONIC GASTRITIS - Klinický sprievodca - BeHealthy

CHRONICKÁ GASTRITÍDA

Sidneyho klasifikácia:

- etiologická skupina (A, B, C, špeciálna)

sprievodca

- endoskopické rameno (antrálne, fundické, pangastritída)

Kusy na patologické vyšetrenie sa odoberajú takto:

- Odoberá sa 5 biopsií, 3 z malého zakrivenia a 2 z veľkého zakrivenia, z antra (2), zo žalúdočného uhla (1), zo žalúdočného uhla (2) (podľa aktualizovaného systému Sidney - Robert GM v učebnici Yamada. gatroenterológie)

- v klinickej praxi - biopsia antra a biopsia vertikálnej časti žalúdka

- Vizuálna analógová škála - koreluje histopatologické aspekty s topografiou lézií) - klasifikuje 5 hlavných zložiek gastritídy (normálna - mierna - stredná - závažná):

- chronický zápalový infiltrát

- akútny zápalový infiltrát

- hustota Helicobacter pylori

- konečná diagnóza musí obsahovať hodnotenie všetkých 5 zložiek, topografiu lézií a tiež etiológiu (gastritída s Helicobacter pylori alebo autoimunitná gastritída)

Medzi hlavné zvažované histologické zmeny patria:

- hyperémia a edém v lamina propria

- zápalový infiltrát s neutrofilmi

- zápalový infiltrát s eozinofilmi

- zápalový infiltrát s mononukleárnymi bunkami

- hyperplázia endokrinných buniek

- hyperplázia temenných buniek

GASTRIT S HELICOBAKTEROM PYLORI

- klinicky - asymptomatická alebo: bolesť v epigastriu, nevoľnosť, zvracanie

- horná zažívacia endoskopia

- umiestnenie najmä na úrovni antra

- hyperémia žalúdočnej sliznice

- atrofické oblasti striedajúce sa s oblasťami normálnej sliznice

- diagnostika infekcie Helicobacter pylori

  • Kvantitatívne sérologické testy - citlivosť 85% a špecifickosť 79% (Chey, Scheiman) - žiadna klinická užitočnosť, ale iba epidemiologická
  • Rýchly ureázový test - citlivosť a špecificita 90%
  • Biopsie - farbenie hematoxylínom eozínom, Giemsa, Warthin-Starry, Genta - citlivosť 99%
  • Plodiny - testovanie citlivosti na Hp antibiotiká
  • Respiračné testy - citlivosť 93%
  • Test na fekálny antigén - citlivosť a špecificita 90% (Gisbert)

Patogenéza lézií

  • Syntéza ureázy - odolná voči pH žalúdočnej kyseliny, produkcia amoniaku, ktorý poškodzuje epitel
  • Gén CagA (35-40 Kb), gén picB - indukuje produkciu prozápalových cytokínov (prostredníctvom jadrového faktora kappa b)
  • Gén VacA - indukuje produkciu vakuolujúceho cytotoxínu (spojený s prítomnosťou proteínu CagA - 120KDa)
  • Zvýšená expresia IL8, IL6, IL1 a TNFα - aktivácia monocytov a neutrofilov - poškodenie žalúdočného epitelu, hlavne v ante
  • Pretrvávanie zápalu - deštrukcia povrchového epitelu - vred
  • Chronický zápal - atrofia žalúdočnej sliznice - intestinálna metaplázia - dysplázia - karcinóm
  • MALT lymfóm s B bunkami
  • Inhibuje sekréciu somatostatínu produkovanú antrálnymi D bunkami (cytokínmi, TNFα) - hypergastrinémia - zvýšená odpoveď sekrécie žalúdočnej kyseliny u pacientov s dvanástnikovým vredom (Moss, Kaneko)
  • Eradikácia HP obnovuje sekréciu bikarbonátu u pacientov s dvanástnikovým vredom (Hogan)
  • Kolonizácia oblastí plastovej metaplázie v žiarovke (Savarino)

  • Inhibítor protónovej pumpy - omeprazol, ezomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol (línia liečby I - trojitá liečba, s 2 antibiotikami)
  • Anti-Hp látky - amoxicilín, klaritromycín, metronidazol, tetracyklín, zlúčeniny na báze bizmutu (línia liečby IIa - štvornásobná liečba)

Inhibítory protónovej pumpy:

  • Blokuje H/K ATPázu z apikálnej membrány parietálnych buniek žalúdka
  • Úplne inhibuje žalúdočnú sekréciu
  • Podávanie 10-14 dní
  • Dvojité dávky (omeprazol 40 mg/deň; lansoprazol 60 mg/deň) podporujú rýchlejší nástup príznakov
  • Omeprazol (stratový) 20 - 40 mg/deň
  • Ezomeprazol (nexium) 20 - 40 mg/deň
  • Lansoprazol (predkyselina) 30-60 mg/deň
  • Rabeprazol (parietálny) 20 - 40 mg/deň

  • Antibiotická rezistencia na Helicobacter pylori
  • Amoxicilín 500 pg/ml

- podávanie vitamínu B12: 100 - 1 000 μg/deň, denne (2 týždne); 100 - 1 000 μg raz mesačne (i.m. alebo s.c.)

- kortikoterapia +/- (súčasné štúdie nepreukázali prínos tejto formy liečby)

Následné kroky (prekancerózny stav!):

- dávka vitamínu B12 v sére

- endoskopia hornej časti tráviaceho traktu na ročnú alebo dvojročnú kontrolu

Lymfocytová gastritída

Rozmanitosť chronickej gastritídy charakterizovaná akumuláciou zrelých lymfocytov na povrchu sliznice a vo foveolárnom epiteli, čo naznačuje existenciu abnormalít v proliferácii a diferenciácii lymfocytov, pravdepodobne spôsobených chronickou infekciou Helicobacter pylori, s ktorou je často spojená. Počet intraepiteliálnych lymfocytov je pri lymfocytovej gastritíde (viac ako 25/100 epiteliálnych buniek) 10-krát vyšší ako pri chronickej gastritíde spojenej s infekciou H. pylori. Liečba eradikácie H. pylori nespôsobuje histologickú normalizáciu. Väčšina lymfocytov sú supresory T, CD8 + a CD3 + (v MALTom sú lymfocyty typu B). Endoskopickým aspektom (vo viac ako 90% prípadov) je varioliformná gastritída so silnými nodulárnymi záhybmi a eróziou umiestnenými na úrovni žalúdka, menej často antrálne.

Neznáma etiológia: možná atypická reakcia na infekciu H. pylori alebo potravinové antigény (glutén).

Spojené s:

  • Celiakia (33%)
  • Chronická gastritída s Helicobacter pylori (19%)
  • Crohnova choroba
  • HIV infekcia
  • lymfóm
  • Karcinóm pažeráka
  • Hypertrofická gastropatia