Chronické zlyhanie obličiek Ohrozené srdce a obličky PZ - Pharmazeutische Zeitung

Autor: Boris Perras/Chronické zlyhanie obličiek (cNI) je bežné, ale aj tiché ochorenie. Po celom svete je postihnutých 500 miliónov ľudí - väčšina z nich si to neuvedomuje.

chronické

Na základe parametrov funkcie obličiek sa rozlišuje päť stupňov chronického zlyhania obličiek (cNI) (1, 2). Meranie kreatinínu alebo cystatínu C a z nich odvodenej rýchlosti endogénnej glomerulárnej filtrácie eGFR (ml/min) s algoritmickým zahrnutím veku a pohlavia sa ukázalo byť mierou poškodenia funkcie obličiek (tabuľka 1).

Hoci si to pacient nevšimol, cNI ako obmedzenie detoxikačného výkonu a metabolických aktivít obličiek je spojené s veľkým nebezpečenstvom už v ľahkých štádiách. Úmrtnosť stúpa s poklesom funkcie obličiek. Nie je to, ako sa často predpokladá, spôsobené samotným základným ochorením obličiek, ale kardiovaskulárnymi ochoreniami v priebehu následkov obličkovej nedostatočnosti, ako je vysoký krvný tlak, poruchy rovnováhy elektrolytov a vaskulárna kalcifikácia. Môžu sa vyskytnúť smrteľné srdcové záchvaty a srdcové arytmie (3), pomocou ktorých je možné veľmi dobre zmapovať kardiovaskulárne riziko pacienta meraním koncentrácie albumínu v moči.

Kardiovaskulárna úmrtnosť 25 až 35-ročných dialyzovaných pacientov, t. J. Pacientov v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek, zodpovedá úmrtnosti 85-ročných vo všeobecnej populácii.

Dialýze sa obvykle v posledných fázach cNI nedá vyhnúť. Počet pacientov na dialýze sa za posledné roky zvýšil. V Nemecku sa medzi rokmi 1996 a 2006 zvýšil asi o 50 percent. Trend sa stále zvyšuje. Asi 70 000 pacientov je v súčasnosti liečených dialýzou (4). Fakty ukazujú, že je nevyhnutné konať. Včasnému odhaleniu a prevencii progresie cNI sa musí pripisovať oveľa väčší význam ako doteraz.

Tabuľka 1: Rýchlosť endogénnej glomerulárnej filtrácie (eGFR) ako miera poškodenia obličiek

Stupeň eGFR [ml/min] Význam
1 > 90 Poškodenie obličiek s normálnym GFR, vrátane proteinúrie, erytrocytúrie alebo štrukturálneho poškodenia na sonograme
2 60 až 89 Mierne cNI s miernou stratou funkcie
3 30 až 59 Stredné CNI s miernou stratou funkcie
4 15 až 29 Závažná CNI vrátane príznakov uremie, ako sú opuchy, závažné poruchy elektrolytov, metastatické kalcifikácie, hemolýza, svrbenie, gastroenteritída, neuropatia, encefalopatia, perikarditída, infekcie, sekundárna dna, hyperventilácia, inzulínová rezistencia, myopatia, poruchy hojenia rán a podvýživa.
5

Selma Berrada z Francúzska spoznala prácu v nemeckej lekárni v roku 2015.

Cievna nefropatia

Vývoj vaskulárnej/hypertenznej nefropatie na základe arteriálnej hypertenzie je podobný patogenéze srdcových chorôb alebo chorôb periférnych tepien. V obidvoch prípadoch vedie dlhotrvajúca arteriálna hypertenzia k zhrubnutiu a stuhnutiu vnútorných stien ciev s prekážkou prietoku krvi vo veľkých a malých obličkových tepnách a v kapilárnych slučkách glomerulov. Usadeniny v stene cievy čoraz viac zmenšujú priemer ciev a tým zvyšujú poruchu obehu.

Vzťahy medzi diabetickou a vaskulárnou nefropatiou sú blízke, pretože obidve dlhodobo prispievajú k ateroskleróze. Zvýšený krvný tlak a hladina cukru v krvi sú najdôležitejšími modifikovateľnými progresívnymi faktormi cNI. Kontrola a znižovanie krvného tlaku a/alebo hladiny cukru v krvi je dlhodobo spojené so zlepšenou funkciou obličiek. V závislosti od ochorenia a rozsahu proteinúrie sú zamerané na rôzne ciele krvného tlaku (pod 140/90 mmHg u ľudí bez proteinúrie, pod 130/80 mmHg u pacientov s proteinúriou).

Ďalšími rizikovými faktormi, ktoré podporujú progresiu cNI, sú výrazná proteinúria a hyperlipoproteinémia, nadmerná konzumácia nikotínu, dlhodobé užívanie NSAID, opakované akútne zlyhanie obličiek, vyšetrenia kontrastnými látkami a vysoká spotreba solí.

Zníženie príjmu bielkovín na 0,6 až 0,8 g/kg/deň môže mať dlhodobý pozitívny vplyv na priebeh určitých proteinurických ochorení. Alkohol nie je všeobecne zakázaný, ale mal by sa konzumovať iba mierne (10).

Existuje veľa príčin glomerulonefritídy. Tieto ochorenia môžu byť spočiatku sprevádzané normálnou funkciou obličiek, skôr ako sa v ďalšom priebehu vyvinie cNI. Okrem chorôb sprostredkovaných protilátkami sú možné aj usadeniny imunitných komplexov. U nádorov a infekcií často vznikajú sekundárne formy, ktoré je potrebné rýchlo identifikovať a liečiť ako skutočné príčiny - najmä preto, že strata funkcie obličiek tu môže veľmi rýchlo postupovať.

Klinicky sa často kladie dôraz na značnú proteinúriu s rozvojom nefrotického syndrómu, ktorý je charakterizovaný štyrmi hlavnými príznakmi proteinúria, hypoalbuminémia, dyslipidémia a edém.

Môže byť potrebné protizápalové podviazanie glomerulonefritídy, aby sa zabránilo vážnemu poškodeniu s následným cNI. Tu sa osvedčili vysoké dávky kortikoidov a iných imunomodulačných látok, ako sú cyklosporín, takrolimus, mykofenolátmofetil (MMF) alebo azatioprín. Pretože tieto účinné látky nesú tiež riziko závažných vedľajších účinkov, je na potvrdenie diagnózy vždy nevyhnutná biopsia obličky.

Aj pri dlhodobom podávaní imunomodulátorov nie je vždy možná úplná kontrola ochorenia, takže stále môže dôjsť k závažnému cNI a obzvlášť výraznej proteinúrii (11).

Masívne sekundárne choroby

"width =" 250 "height =" 267 "/>

Tatiana Lazoríková zo Slovenska absolvovala v roku 2016 stáž v rámci programu SEP v lekárni Brunnen v Hallenbergu.

V priebehu zhoršovania činnosti obličiek sa vyvíjajú charakteristické sekundárne ochorenia, ako je renálna osteopatia, renálna anémia a renálna acidóza (9, 12, 13).

Renálna osteopatia začína zvýšením hladiny fosfátov, zvyčajne v 3. štádiu, pri súčasnom nedostatku aktivácie vitamínu D3 v obličkách. Výsledná hypokalciémia vedie k variabilnému zvýšeniu hladiny paratyroidného hormónu (PTH) v krvi (sekundárna hyperparatyreóza) a môže byť spojená s bolesťou kostí, silným mäknutím kostí, deformáciami kostí a zlomeninami v neskorších štádiách ochorenia.

Renálna anémia je ďalším sekundárnym poškodením. So zvyšujúcou sa renálnou insuficienciou dochádza k vysušeniu endogénnej produkcie krvotvorného hormónu erytropoetínu v peritubulárnych vaskulárnych bunkách obličiek. Vo výsledku môže byť nevyhnutná injekcia látok stimulujúcich erytropoézu, t.j. rekombinantného ľudského erytropoetínu (rHuEPO). Často existuje aj nedostatok železa, ktorý si vyžaduje intravenóznu náhradu železa.

Renálna acidóza je dôsledkom nedostatočnej schopnosti obličiek vylučovať organické kyseliny. Minimalizuje početné metabolické funkcie, ktoré sú dôležité okrem iného pre svaly, kosti a krvotvorbu. Dá sa to ovplyvniť iba čiastočne zmenou stravovania. Pacient musí často užívať hydrogenuhličitan sodný, pričom je potrebné poznamenať, že k uvoľňovaniu účinnej látky musí dôjsť v tenkom čreve, pretože hydrogenuhličitan sa v žalúdku okamžite rozkladá (10).

Tabuľka 2: Progresívne faktory cNI a terapeutické cieľové oblasti, všetky opatrenia musia byť prispôsobené individuálnej rizikovej situácii.

Autor

Boris Perras študoval medicínu v Ulme, Innsbrucku a Würzburgu, potom sa od roku 1991 vyučil ako internista na lekárskej klinike I na univerzite v Lübecku so špecializáciou na nefrológiu a endokrinológiu. Spočiatku pracoval ako vedúci lekár na oddeleniach nefrológie a intenzívnej medicíny, potom sa stal vedúcim jednotky intenzívnej starostlivosti na Lekárskej klinike I. Po ukončení habilitácie v roku 2003 na tému „Neuroendokrinné účinky vazopresínu a GHRH u starších ľudí“ získal Perras licenciu na výučbu vnútorného lekárstva. V roku 2008 sa usadil v obličkovom centre v Sana-Klinikum Lübeck ako internista so špecializáciou na nefrológiu.

Profesor Dr. Boris Perras obličkové centrum na klinike Sana, Kahlhorststr. 31, 23562 Lübeck perras (at) dialyse-luebeck.de

literatúry

  1. Zhang, Q., Rothenbacher, D., Prevalencia chronického ochorenia obličiek v populačných štúdiách: Systematický prehľad. BMC verejné zdravie 8 (2008) 117-129.
  2. KDIGO, Definícia a klasifikácia ČKD. Kidney Int. Suppl. 3 (2013) 19-62.
  3. Go, A.S. a kol., Chronické ochorenie obličiek a riziká smrti, kardiovaskulárne príhody a hospitalizácia, N. Engl. J. Med. 351 (2004) 1296-1305.
  4. www.dgfn.eu/presse/downloadbereich/daten-und-akteen-zur-nephrologie.html 21. mája 2014
  5. Frei, U., Schober-Halstenberg, H.J., Renálna substitučná terapia v Nemecku 2006-2007. QuaSi Niere GmbH Berlin 2008.
  6. KDIGO, Pokyny pre klinickú prax pri hodnotení a liečbe chronických ochorení obličiek, Int. Suppl. 3 (2013) 91-11.
  7. Skupina UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). Intenzívna kontrola glukózy v krvi sulfonylmočovinami alebo inzulínom v porovnaní s konvenčnou liečbou a riziko komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu (UKPDS 33), Lancet 352 (1998) 837-853.
  8. Reindl-Schwaighofer, R., Oberbauer, R., Koniec duálnej blokády RAAS pri diabetickej nefropatii: tvrdý koncový bod pre náhradné parametre? Nephro-News 6 (2013) 19-25.
  9. KDIGO. Smernica KDIGO pre klinickú prax pri liečbe krvného tlaku pri chronickom ochorení obličiek, obličkové doplnky, 2 (2012).
  10. Abbound, H., Henrich, W.L., Stupeň IV chronické ochorenie obličiek, N. Engl. J. Med. 362 (2010) 56-65.
  11. Hricik, D. E. a kol., Glomerulonefritis. N. Engl. J. Med. 339 (1998) 888-899.
  12. Astor, B.C. a kol., Asociácia funkcie obličiek s anémiou: Tretí národný prieskum zdravia a výživy (1988-1994), Arch Intern Med 162 (2002) 1401-1408.
  13. Moe, S. a kol., Definícia, hodnotenie a klasifikácia renálnej osteodystrofie: vyhlásenie o pozícii z Obličková choroba: Zlepšenie globálnych výsledkov (KDIGO), Kidney Int. 69 (2006) 1945-1953.
  14. Meyer, T. W., Hostetter, T. H., Uremia, N. Engl. J. Med. 357 (2007) 1316-1325.

  • Na prehľad nadpis.