CSID Čo sa stane Doctor 7 chorôb, ktoré môžu mať vplyv na vašu štítnu žľazu - CSID Čo sa stane Doctor
Ochorenia štítnej žľazy sú funkčné aj morfologické. Aby sme však pochopili patológiu štítnej žľazy, je potrebné poznať určité predstavy o produktoch vylučujúcich štítnu žľazu, ktoré sú doteraz známe: hormóny štítnej žľazy trijódtyronín (T3) tyroxín (T4) a kalcitonín.
„Prvé dva hormóny sú syntetizované a vylučované folikulárnymi bunkami štítnej žľazy zo zvyškov tyrozínu (aminokyseliny) v zložke prekurzorového proteínu tyroglobulínu a jódu. Príjem jódu sa uskutočňuje mechanizmom, ktorý zahŕňa špeciálny transportný proteín nazývaný simporter (transportuje jód a sodík súčasne); neskôr je jód vychytaný ďalším transportérom - pendrínom - ktorý ho vezme do folikulu, kde dôjde k jeho oxidácii, a ktorý sa použije na syntézu hormónov štítnej žľazy. Oxidácia jódu aj syntéza tyroglobulínu a zavedenie jódu do proteínovej štruktúry sa vykonáva pomocou enzýmu nazývaného tyroperoxidáza.
Proces je riadený hypofýzou prostredníctvom spätnoväzbového mechanizmu cez TSH, ktorý stimuluje morfologický rast a funkciu buniek štítnej žľazy, zväčšenie štítnej žľazy a jej vaskularizáciu.
Mechanizmus spätnej väzby medzi TSH a hormónmi štítnej žľazy je nasledovný: keď štítna žľaza vytvára viac hormónov štítnej žľazy, signalizujú tiež na úrovni hypofýzy a spôsobujú pokles TSH. V zrkadle, keď štítna žľaza neprodukuje dostatok hormónov štítnej žľazy, dochádza k zvýšeniu TSH, zvýšeniu veľkosti štítnej žľazy a k jej vylučovaniu. Je potrebné poznamenať, že medzi zmenou koncentrácie hormónov štítnej žľazy a zmenou TSH existuje obdobie týždňov. “, uvádza endokrinologička Magda Băjenaru pre Čo sa deje, lekár?
Funkcie hormónov štítnej žľazy sú zložité
- účasť na raste a diferenciácii tkanív
- modulácia metabolizmu
- ovplyvňujúce funkcie nervového, kardiovaskulárneho, tráviaceho, pohybového aparátu a hormonálneho systému
Hormóny štítnej žľazy spôsobujú normálny rast a diferenciáciu tkanív počas vnútromaternicového života a v detstve, pri dozrievaní a myelinizácii mozgu.
„Na úrovni nervového systému zvyšuje excitabilitu a udržuje bdelosť, zasahuje do mechanizmov pamäti a poznávania a zasahuje do udržiavania chuti do jedla. Na kardiovaskulárnej úrovni zaisťuje vnímavosť špecifických receptorov na katecholamíny a moduluje funkciu excitability, vodivosti a kontraktility srdca.
Mení tiež odpoveď rôznych hormónov podieľajúcich sa na vaskulárnom tonuse a udržiavaní krvného tlaku. Na tráviacej úrovni sa podieľa na udržiavaní motility tráviaceho traktu. Svalové účinky sú jednak na metabolickej úrovni, jednak na úrovni excitability “, dodáva endokrinológ z kliniky Medicum.
Tu sú podľa názoru špecialistu choroby, ktoré môžu mať vplyv na vašu štítnu žľazu!
Nadbytok hormónov štítnej žľazy - tyreotoxikóza - môžu byť spôsobené zničením buniek štítnej žľazy (ako je to pri subakútnej tyroiditíde) alebo prebytkom hormónov štítnej žľazy produkovaným štítnou žľazou - hypertyreóza. Klinický obraz bežné charakterizuje nadbytok hormónov štítnej žľazy symptomatická nedobrovoľného chudnutia, agitácie, hyperidácie s „odlivom mozgov“, nespavosti, tremoru, búšenia srdca, nadmerného potenia, zrýchleného prechodu črevom. Koža je teplá a vlhká, dochádza k jemnému chveniu končatín, zmenšeniu svalovej hmoty, zvýšeniu pulzu a zvýšeniu hodnôt krvného tlaku, charakteristickému zvýšeniu rozdielu medzi systolickým a diastolickým TK. Štítna žľaza je v mnohých prípadoch hmatateľná
paraklinicky, Vo všetkých prípadoch tyreotoxikózy laboratórne testy všeobecne ukazujú zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy. Ultrazvuk vyzerá inak v závislosti od etiológie tyreotoxikózy. Niekedy sa používajú aj iné zobrazovacie metódy: scintigrafia štítnej žľazy, zobrazovanie hypofýzy.
Existuje niekoľko príčin tyreotoxikózy: subakútna tyroiditída, Basedow-Gravesova choroba, hypertyroidizovaná multinodulárna struma, Plummerov adenóm, tyreotoxikóza indukovaná beta hCG, jódom indukovaná tyreotoxikóza, hypofýza vylučujúca TSH, adenóm, rezistencia na hormóny štítnej žľazy, štítna žľaza a iné vzácne formy., každý s klinickými a paraklinickými vlastnosťami.
Subakútna tyroiditída je charakterizovaný zápalom štítnej žľazy v súvislosti s predchádzajúcim respiračným vírusom; deštrukcia folikulov štítnej žľazy nastáva pri uvoľňovaní hormónov štítnej žľazy v krvi, subakútna tyroiditída nie je hypertyroidizmus (tj. štítna žľaza pri diagnostike neprodukuje nadmerné množstvo hormónov), ale tyreotoxikóza uvoľňovaním hormónov produkovaných pred ochorením a uložených vo folikuloch štítnej žľazy.
Charakteristickou črtou je zmenený celkový stav, vysoká horúčka, rozpaky, ktoré prežívajú bolesti, predný krčný, s ožiarením uší, zvýraznený prehltnutím a prehmataním, ku ktorým sa pridávajú príznaky nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy, uvedené pri všeobecnej prezentácii tyreotoxikózy. Štítna žľaza je zväčšená a citlivá na palpáciu.
Paraklinicky, okrem potlačeného TSH a zvýšených hladín hormónov štítnej žľazy, zápalový syndróm (leukocytóza, veľmi zvýšené ESR, CRP). Ultrazvuk štítnej žľazy vykazuje intenzívny hypoechoický, nehomogénny aspekt parenchýmu štítnej žľazy - niekedy iba čiastočne, niekedy celého parenchýmu štítnej žľazy - s typickým poklesom vaskularizácie štítnej žľazy. Scintigrafia je užitočná pri diferenciálnej diagnostike prebytočných hormónov.
Liečba je nesteroidná protizápalová; V prípade nedostatočnej odpovede sa používa liečba kortikosteroidmi s postupným znižovaním dávok, existujú aj prípady s relapsom k náhlemu poklesu dávok. Na zlepšenie príznakov tyreotoxikózy sa počas obdobia tyreotoxikózy používajú betablokátory (nízke hodnoty pulzu a vysoké hodnoty krvného tlaku), anxiolytiká a v prípade potreby hypnotiká.
Po fáze prasknutia folikulov sa môže vyskytnúť hypotyreóza - zvyčajne prechodná - ktorá si niekedy vyžaduje substitučnú liečbu. Zriedkavo po subakútnej tyreoiditíde, najmä ak sa epizódy opakujú, môže dôjsť k hypotyreóze, ktorá si vyžaduje liečbu na neurčito.
Basedowova-Gravesova choroba je hypertyreóza spôsobená vylučovaním autoprotilátky aberant: TRAB s (produkovaný v lymfocytoch), ktorý štrukturálne napodobňuje TSH a zvyšuje veľkosť a funkciu štítnej žľazy. Súčasne s produkciou TRAB sa produkujú aj autoprotilátky proti niektorým štrukturálnym proteínom štítnej žľazy: tyroglobulín a tyroperoxidáza: ATPO a ATG. Toto ochorenie je trikrát častejšie u žien ako u mužov a môže byť spojené s inými autoimunitnými ochoreniami.
Klinicky sa u pacienta vyskytujú bežné príznaky nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy, ku ktorým môže byť pridaný uni alebo bilaterálny exoftalmus (vyvýšenie očnej gule mimo očnice) a zriedka poškodenie kože v lýtkach. Exophthalmos je spôsobený zápalom vonkajších svalov očných buliev a môže začínať ochorením štítnej žľazy alebo počas neho. Je častejšia u fajčiarov. Môže mať zvlnený vývoj, niekedy nezávislý od vývoja hypertyreózy.
Paraklinicky pacient potlačil TSH a zvýšil hodnoty T3 a T4; okrem toho sú prítomné TRAB, ATPO a ATG, ultrazvuk štítnej žľazy vykazuje nehomogénny parenchým štítnej žľazy, niekedy hypoechogénny - najmä na začiatku - s hyperechoickými septami a silne zvýraznenou vaskularizáciou.
Liečba spočíva v nadmernej produkcii hormónov štítnej žľazy a v liečbe príznakov tyreotoxikózy. Syntetické antityroidné lieky (u nás tiamazol) znižujú tvorbu hormónov štítnej žľazy inhibíciou tyroperoxidázy. Na symptomatickú liečbu sa používajú betablokátory a ďalšie súvisiace antihypertenzíva. Ak je to potrebné, anxiolytiká a hypnotiká. Existujú štúdie, ktoré ukazujú užitočnosť suplementácie selénu.
Liečba ATS začína vysokými dávkami, ktoré sa znižujú so znižovaním produkcie hormónov štítnej žľazy. Trvá minimálne 6 mesiacov. Je potrebné poznamenať, že účinky tetovania sa prejavia najmenej 10 - 14 dní po jeho zavedení. Spočiatku je pacient sledovaný každých 6 až 8 týždňov. Po vyvážení funkcie štítnej žľazy sú hodnotenia zriedkavejšie.
Ak si želá pacientka otehotnieť, ak dôjde k relapsu choroby, je potrebné liečbu dlhší čas neprerušovať. Ak sa vyskytnú vedľajšie účinky syntetických antityroidných liekov alebo ak sú spojené podozrivé uzliny, je indikovaná tyroidektómia a následná náhrada syntetickými hormónmi štítnej žľazy.
V prípadoch, keď je štítna žľaza malá a nie sú na nej žiadne uzliny, alebo ak chirurgický zákrok nie je prijatý alebo je vysoko rizikový, je indikovaná rádioterapia.
Na oftalmopatiu majú úžitok hygienické opatrenia, podávanie doplnkov selénu, ale môže byť potrebné aj podávanie kortikosteroidov. V prípadoch s inaktivovanou oftalmopatiou a poruchami motility alebo pri poškodení očného nervu môže byť indikovaná chirurgická korekcia.
Hypertyroidná multinodulárna struma je ďalšou bežnou etiológiou tyreotoxikóza. V tomto prípade na pozadí starej multinodulárnej strumy jeden alebo viac uzlov podstúpi mutácie aktivujúce receptor TSH a stane sa autonómnymi hypersekrétormi. Príznaky a klinické príznaky sú rovnaké ako pri inej tiototoxikóze. Paraklinicky sme potlačili TSH zníženými hodnotami hormónov štítnej žľazy. Ultrazvuk štítnej žľazy ukazuje uzliny so zvýšenou vaskularizáciou a scintigrafia ukazuje teplé uzliny.
Po začatí liečby proti štítnej žľaze a vyrovnaní funkcie štítnej žľazy sa uprednostňuje chirurgický zákrok. Ak je to riskantné alebo ak ich pacient neakceptuje, môže sa použiť medikamentózna liečba, všimnite si, že lieky proti štítnej žľaze nezastavujú rast uzlín a výskyt možných kompresných javov.
Plummerov adenóm predstavuje hypersekrečný uzol hormónov štítnej žľazy pochádzajúci z bunky, ktorá prechádza mutáciou. Adenóm rastie a dosahuje kritický objem buniek, ktorý spôsobuje autonómne nadmerné vylučovanie (nie je sprostredkované TSH) hormónov a potlačenie TSH, čo má za následok zmenšenie veľkosti zostávajúceho parenchýmu štítnej žľazy.
Príznaky a klinické príznaky laboratória sú podobné ako pri hypertyreóze. Pre scintigrafiu je charakteristický vzhľad hyperkaptického uzla s nedostatkom absorpcie vo zvyšku parenchýmu štítnej žľazy. Liečba sa spočiatku uskutočňuje pomocou antityroidných liekov, po ktorých nasleduje chirurgický zákrok alebo rádiojódoterapia.
Hypertyreóza vyvolaná betahCG je určený beta-hCG, ktorý je v určitých prípadoch prípadoch, má štrukturálne podobnosti s TSH. Je charakteristické, že beta hCG sa viaže na TSH receptor a zvyšuje veľkosť a funkciu štítnej žľazy. Klinický obraz sa prekrýva s dysgravídiou a je niekedy zavádzajúci; Tehotenstvo je fyziologicky sprevádzané termofóbiou, zvýšením štítnej žľazy a zvýšením srdcovej frekvencie. U tehotných žien s tyreotoxikózou sú dysgravídie v prvom trimestri bežnejšie a hlučnejšie.
Paraklinicky sú v prvom trimestri saciny zvýšené hodnoty hormónov štítnej žľazy a neskôr so znížením hodnôt beta hCG dôjde k spontánnej remisii hypertyreózy.
Spravidla nevyžaduje antityroidnú liečbu, existujú však výnimočné prípady, ktoré si vyžadujú krátke dávky nízkej dávky antityroidu. Pretože existuje genetická náchylnosť na tento stav tyreotoxikózy, indukovaný beta hCG sa bude opakovať u všetkých tehotenstiev.
Jódom vyvolaná tyreotoxikóza je stav spôsobený vystavením pacienta nadmernému exogénnemu príjmu jódu doplnkami (spirulina, iné morské riasy, erytrozín) alebo liekmi (kontrastná látka používaná na tomografiu, urografiu, koronárne artérie alebo hysterosalpingografiu). Odporúčaný denný príjem je tolerovaný väčšinou ľudí bez rozvinutia hypo alebo hypertyreózy.
Existujú však aj ľudia, ktorí po vystavení veľkému množstvu jódu trpia hypertyroidizmom, najmä ak pochádzajú z oblasti s nedostatkom jódu alebo majú v minulosti štítnu žľazu: gmultinodulárne dvere alebo autoimunitná tyroiditída. Hypertyreóza sa môže vyvinúť bezprostredne po expozícii jódu alebo niekoľko týždňov a dokonca mesiacov po expozícii.
Klinický a paraklinický obraz je tyreotoxikóza. Asi v polovici prípadov môže tyreotoxikóza spontánne ustúpiť alebo môže nasledovať fáza hypotyreózy. Liečba hypertyreózy syntetickými antityroidnými liekmi sa uprednostňuje vzhľadom na negatívne účinky nadbytku hormónov štítnej žľazy na rôzne systémy, najmä na kardiovaskulárny systém. Ak sa u už existujúcej strumy vyskytla hypertyreóza, uprednostňuje sa chirurgická liečba.