Cukrovka a riziko kardiovaskulárnych chorôb u pacientov s hypertenziou

Prvýkrát zverejnené: 7. marca 2016

Redakčná skupina: MEDICHUB MEDIA

Abstrakt

Diabetes mellitus je kardiometabolický syndróm charakterizovaný jednak zvýšenou hladinou glukózy v krvi po jedle nad 200 mg/dl a jednak hladinou glukózy nalačno nad viac ako 126 mg/dl. V prípade orálneho testu glukózovej tolerancie je diagnostikovaný diabetes mellitus, ak po 2 hodinách od užitia 75 gramov bezvodej glukózy hladina glukózy v krvi presiahne 200 mg/dl. Diabetes mellitus je dôležitý kardiovaskulárny rizikový faktor, ktorý hrá dôležitú úlohu pre kardiovaskulárnu morbiditu a mortalitu. Diabetes mellitus urýchľuje proces aterosklerózy, ktorá vedie k aterosklerotickým kardiovaskulárnym ochoreniam, ako je ischemická choroba srdca, ochorenie periférnych tepien, chronické zlyhanie obličiek alebo cievna mozgová príhoda. Hlavnú príčinu smrti u ľudí s cukrovkou predstavujú aterosklerotické kardiovaskulárne ochorenia v podiele asi 80% (1).

Zhrnutie

Cukrovka je kardiometabolický syndróm, ktorý sa vyznačuje zvýšenými glykemickými hodnotami, a to postprandiálnymi pri dávke nad 200 mg/dl a hladovaním nalačno pri dávke nad 126 mg/dl. V prípade orálneho testu glukózovej tolerancie je cukrovka diagnostikovaná, ak dve hodiny po požití 75 gramov bezvodej glukózy hladina glukózy v krvi prekročí 200 mg/dl. Cukrovka je dôležitý kardiovaskulárny rizikový faktor, ktorý má dôležitý podiel v prípade kardiovaskulárnej morbidity a mortality. Cukrovka urýchľuje proces systémovej aterosklerózy, ktorá vedie časom k kardiovaskulárnym ochoreniam aterosklerotickej povahy, ako sú ischemická choroba srdca, ochorenie periférnych tepien, chronické zlyhanie obličiek alebo mozgová príhoda. Hlavnou príčinou smrti u ľudí s cukrovkou je aterosklerotické kardiovaskulárne ochorenie asi u 80% (1).

Z patofyziologického hľadiska je cukrovka dvoch typov:

typ 1, inzulín-dependentný, autoimunitný, špecifický pre deti, u ktorých protilátky spôsobujú poškodenie viac ako 90% Langerhansových beta-pankreatických buniek;
typ 2, vyžadujúci inzulín, špecifický pre dospelých, v ktorom dominantnú úlohu zohráva fenomén inzulínovej rezistencie, ktorý časom predurčuje hyperinzulinémiu a vyčerpanie beta-pankreatických buniek s nástupom cukrovky vyžadujúcej inzulín.

Celosvetová prevalencia cukrovky, najmä cukrovky typu 2, za posledné desaťročia prudko vzrástla, podľa údajov WHO zo 108 miliónov prípadov, čo predstavuje 4,7% staršej populácie. za 18 rokov, v roku 1980, na 422 miliónov prípadov v roku 2014, čo zodpovedá podielu 8,5% (2) .

Hlavnými príčinami sú obezita, najmä brušná, a sedavý životný štýl.

Abdominálna obezita je spojená s hromadením tukového tkaniva v brušných vnútornostiach. Tukové tkanivo je metabolicky aktívne a vylučuje množstvo hormónov, napríklad leptín, s účinkom zvyšovania inzulínovej rezistencie. Akumulácia tukového tkaniva v brušných vnútornostiach je tiež spojená so zníženou sekréciou adiponektínu, čo časom prispieva k inzulínovej rezistencii.

Inzulínová rezistencia prispieva k aterosklerotickým kardiovaskulárnym ochoreniam, ktoré sú nezávislým rizikovým faktorom. Inzulínová rezistencia je ústredným prvkom metabolického syndrómu, ktorý spája hyperglykémiu, hypertriglyceridémiu, hypertenziu, abdominálnu obezitu a hyperkoagulabilitu.

Denný stres prispieva k vylučovaniu katecholamínov z drene nadobličiek s hyperglykemickým účinkom a k zvýšeniu hladín kortizolu v sére tiež s hyperglykemickým účinkom stimuláciou drene drene. Hyperglykémia spôsobuje zvýšenú hladinu inzulinémie, ktorá časom vyčerpáva beta-pankreatické bunky a spôsobuje zhoršenú glukózovú toleranciu, po ktorej nasleduje cukrovka 2. typu.

Hyperinzulinémia časom spôsobuje fenomén zníženej regulácie inzulínových receptorov v priečne pruhovaných svalových vláknach, pečeni a nervových bunkách, čo vedie k inzulínovej rezistencii.

Zvýšené hladiny glukózy v plazme sú zodpovedné za glykozyláciu bielkovín, čo povedie k zníženému katabolizmu cholesterolu LDL 1 a VLDL 2 a zvýšenému katabolizmu HDL 3 cholesterolu a syntéze VLDL cholesterolu v pečeni s proaterogénnymi účinkami. Glykozylácia proteínov v arteriálnych a nervových stenách tiež spôsobuje zmenu ich štruktúry so znížením ich odolnosti proti pôsobeniu voľných radikálov kyslíka, zvýšením zápalu na endotelovej úrovni s ukladaním častíc VLDL a LDL cholesterolu na tejto úrovni. ateróm (3) .

V podmienkach hyperglykémie dochádza k stimulácii produkcie kolagénu a zníženiu jeho degradácie, čo prispieva k stuhnutiu arteriálnych stien a zvýšeniu krvného tlaku. Nedostatok inzulínu spôsobuje zníženie hladiny lipoproteín lipázy, čo vedie k zvýšeniu hladiny apolipoproteínu B a k zníženiu apolipoproteínu Al s účinkami na lipidový profil v zmysle hypertriglyceridémie a hypercholesterolémie. Lipidový profil ľudí s cukrovkou je proaterogénny profil v zmysle nízkeho HDL cholesterolu, hypertriglyceridémie a vysokého VLDL cholesterolu a predstavuje zlomový bod pre výskyt diabetickej makroangiopatie.

Cukrovka bola hlavnou príčinou úmrtia približne 1,5 milióna ľudí v roku 2012 (4) .

Vzhľadom na veľkosť bežnej populácie a chronické makro a mikrovaskulárne komplikácie spojené s cukrovkou je to dôležitý globálny zdravotný problém.

Preto majú dospelí s cukrovkou 2 až 3-krát vyššie riziko srdcového infarktu alebo mozgovej príhody (5). .

Infarkt myokardu u diabetických pacientov je v 80% prípadov tichý, bez bolestivých symptómov, kvôli súvisiacej senzorickej neuropatii. V porovnaní s nediabetikmi vedie infarkt myokardu v porovnaní s nediabetikmi k vyššej úmrtnosti na poruchy rytmu a kongestívne zlyhanie srdca, ktoré sa vyskytujú na pozadí diabetickej kardiomyopatie a diabetickej neuropatie.

Spojenie ochorenia periférnych tepien dolných končatín s citlivou periférnou neuropatiou predurčuje v priebehu času výskyt ulceróznych lézií v chodidle, ktoré superinfekciou vedú k gangréne a amputáciám.

V tejto observačnej štúdii sme hodnotili prevalenciu aterosklerotických kardiovaskulárnych chorôb, ako je ateromatóza karotíd, ischemická choroba srdca a ochorenie periférnych artérií, v závislosti od hladiny glukózy v krvi nalačno 100 mg/dl, na skupine 111 pacientov, ktorým bola v primárnej starostlivosti poskytnutá hypertenzia. v priebehu rokov 2013-2014.

Pacienti v štúdii boli vybraní na základe osobných preferencií od pacientov, u ktorých bola predtým diagnostikovaná hypertenzia, pričom výberovým kritériom bola absencia veľkých kardiovaskulárnych príhod, ako je infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda alebo klinicky manifestné ochorenie periférnych artérií.

Vek pacientov vo výskumnej skupine kolísal medzi 48 a 83 rokmi, s priemerom 66 ± 8,6 rokov, bez štatistických rozdielov medzi vekom žien a mužov (p = 0,353).

Rodová klasifikácia pacientov v študovanej skupine bola 41,4% u mužov (46 mužov) a 58,6% u žien (65 žien).

Chronické srdcové ochorenie bolo diagnostikované na základe elektrokardiogramu, zmenami repolarizácie s podúrovňou ST segmentu alebo T ostrými, symetrickými, vysokými, negatívnymi, sploštenými T vlnami alebo na základe klinických kritérií, ako sú záchvaty prekordiálnej angíny pectoris vyskytujúce sa pri námahe ožarovaním ľavej hornej končatiny, krk alebo dolná čeľusť a potvrdené kardiológom.

Ochorenie periférnych artérií bolo diagnostikované na základe indexu členkového ramena menej ako 0,9.

Ateromatóza karotídy bola diagnostikovaná ultrazvukom karotického Dopplera, ak bola intímna priemerná hrúbka steny karotídy väčšia ako 0,9 mm alebo prítomnosťou plakov ateroómu v iných oblastiach, ako je napríklad bifurkácia karotídy alebo vnútorná krčná tepna.

Pacientom boli odobraté vzorky krvi venepunkciou na stanovenie hladiny glukózy v krvi nalačno, prahová hodnota uvažovaná pre štúdiu je 100 mg/dl, pretože od tejto hladiny sa glukóza v krvi považuje za kardiovaskulárny rizikový faktor.

Pacienti boli informovaní o dôležitosti štúdie, etapách štúdie, ich právach podľa Helsinskej deklarácie a podpísali informovaný súhlas.

Priemerná hodnota glukózy v krvi nalačno bola v študovanej skupine 112,09 ± 41,58 mg/dl, u mužov 117,6 ± 48,04 mg/dl a u žien 108,27 ± 36,35 mg/dl., bez štatisticky významných rozdielov medzi mužmi a ženami (p = 0,31). Ak vezmeme do úvahy normálnu maximálnu limitnú hodnotu pre hladinu glukózy v krvi nalačno 100 mg/dl, potom GBM 4 predstavuje 28,8% skupiny, zatiaľ čo hodnoty nad 126 mg/dl zodpovedajúce cukrovke sa nachádzajú u 18,9% pacientov.

Ischemická choroba srdca prevládala v skupine pacientov s glykémiou nad 100 mg/dl v podiele 79,25%, v porovnaní s 59,65% v skupine pacientov s glykémiou pod 100 mg/dl, pričom tento rozdiel bol štatisticky významný p 0,027 (obrázok 1).

Ochorenie periférnych artérií prevládalo v skupine pacientov s glykémiou nad 100 mg/dl v podiele 35,85%, v porovnaní s 21% v skupine pacientov s glykémiou pod 100 mg/dl, pričom tento rozdiel štatisticky zaznamenal p 0,086 (obrázok 2).

Karterická ateromatóza prevládala v skupine pacientov s glykémiou nad 100 mg/dl v pomere 41,51%, v porovnaní s 29,82% v skupine pacientov s glykémiou pod 100 mg/dl, pričom tento rozdiel štatisticky zaznamenal p 0,2 (obrázok 3).

Aj keď proces ateromatózy prevažoval medzi pacientmi s hodnotami glukózy v krvi nalačno nad 100 mg/dl, čo dokazuje jeho úlohu ako kardiovaskulárneho rizikového faktora pre pacientov zahrnutých do štúdie, štatistickú významnosť sme získali iba v prípade ischemickej choroby srdca.

Je však potrebné mať na pamäti, že pacienti zahrnutí do štúdie trpeli tiež hypertenziou, ktorá je sama o sebe nezávislým kardiovaskulárnym rizikovým faktorom, a cukrovka prispieva k podpore procesu aterosklerózy a endotelovej dysfunkcie, ako aj k ochoreniu obličiek mikroangiopatickými chorobami. pri výskyte hypertenzie.

Na zvýšenie štatistickej sily štúdie by sa mala študijná skupina zvýšiť výberom väčšieho počtu pacientov.

Zvýšené hladiny glukózy v krvi nad 100 mg/dl boli dôležitým kardiovaskulárnym rizikovým faktorom pre ischemickú chorobu srdca, čo dokazuje úlohu hyperglykémie pri vzniku koronárnej ateromatózy.