Cukrovka; FUSSLAND
Prax pre podiatriu - lekárska starostlivosť o nohy
Na moju osobu
K stiahnutiu
Cukrovka
Deformácie chodidla
Kukurice (clavus)
Bradavice - Verrucae vulgaris
Pleseň nôh a nechtov
Ortézy pre deformácie chodidiel a prstov
aktívna spona podofix
Ross Fraser spona
Kontakt
Základné pojmy a účinky metabolizmu uhľohydrátov, aby bol primerane zrozumiteľný.
Koncentrácia glukózy v krvi (krvný cukor, BG) je im nalačno 70-100 mg/dl.
(= Normoglykémia).
Odchýlky od toho sa niekedy označujú ako hyper- alebo hypoglykémia.
glukóza je ústredným zdrojom energie ľudského organizmu, jeho štiepenie ako Glykolýza odkazovaný ako.
Aby sa udržala konštantná hladina cukru v krvi, glukóza sa prenáša do zásob alebo podľa potreby sprístupňuje v zásobách, aby sa vytvoril prirodzený cyklus.
Ak koncentrácia glukózy prekročí „požiadavku“, vytvoria sa skladovacie nádrže:
- spočiatku krátkodobá Obchody s glykogénom plnené pečeňou a svalstvom
Tento proces bude Glykogenéza zavolal - V rámci Lipogenéza vytvárajú sa tukové usadeniny
Ak koncentrácia glukózy nevyhovuje potrebám, je potrebné mobilizovať zásoby:
- kedy Glykogenéza sa nazýva Vyčerpanie glykogénu do glukóza
- Lipolýza je štiepenie tukov, v ktorých Glycerol a tvoria sa voľné mastné kyseliny
- V Glukoneogenéza bude vonku Glycerol, aminokyselina alebo. Laktát Tvorí sa glukóza
Tieto procesy sú riadené hormónmi.
Sú dôležité hormóny metabolizmu uhľohydrátov inzulín a Glukagón ( endokrinný pankreas ).
Kedy endokrinný Toto je meno, ktoré sa nazýva režim sekrécie buniek žľazy, ktoré uvoľňujú svoje produkty do krvi.
The endokrinný pankreas, asi 2 - 5 g, čo zodpovedá 1 - 2% hmotnosti pankreasu, tvoria Langerhansove ostrovčeky, ktoré sú zase tvorené bunkovými komplexmi A, B a D.
- 60% buniek ostrovčeka sú B bunky produkujúce inzulín
- 25% tvoria bunky A produkujúce glukagón
- 15% sú D bunky produkujúce somatostatín
inzulín je produkovaný B bunkami Langerhansových ostrovčekov v pankrease.
Uvoľňuje sa pri zvýšení hladiny cukru v krvi.
Inzulín obsadzuje receptory buniek, ktoré môžu využívať glukózu, napríklad svalové bunky, a má nasledujúce účinky:
- Podporuje absorpciu glukózy do bunky
- Stimuluje enzýmy v bunke, ktoré premieňajú glukózu na glykogén a tukové zásoby
- Inhibuje enzýmy, ktoré mobilizujú pamäť
Citlivosť inzulínových receptorov sa líši:
- Svalová práca zvyšuje citlivosť a viac glukózy sa môže dostať do buniek, v ktorých je to potrebné
- Pri nadmernom príjme glukózy uvoľňuje pankreas viac inzulínu.
Citlivosť inzulínových receptorov klesá so zvýšeným vplyvom inzulínu
( Regulácia nadol )
Vzniká inzulínová rezistencia, menej glukózy sa dostáva do bunky a zvyšuje sa hladina cukru v krvi
Tieto mechanizmy sú dôležité na pochopenie patomechanizmu cukrovky typu II
Glukagón je tvorený A bunkami pankreasu a je antagonistom inzulínu, ktorý sa uvoľňuje počas hypoglykémie.
Glukagón spôsobuje, že máte hlad, a mobilizuje zásoby glykogénu a tukov, aby zvýšil hladinu cukru v krvi.
Cukrovka
Diabetes mellitus je skupina metabolických porúch, pri ktorých dochádza k chronickej hyperglykémii v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu.
V Nemecku má asi 7% populácie diabetes mellitus a musí počítať s metabolickou nerovnováhou, ako aj s dlhodobým poškodením ciev a nervového systému.
klasifikácia
V roku 1997 WHO - Svetová zdravotnícka organizácia a Americká diabetická spoločnosť vyvinuli nasledujúcu klasifikáciu:
- Cukrovka I. typu
- Cukrovka typu II
- Gestačný diabetes, ktorý sa vyskytuje u približne 3% všetkých tehotných žien v dôsledku zníženej citlivosti inzulínových receptorov a ktorý zvyčajne po pôrode ustúpi
- Iné formy cukrovky, napr .:
- Geneticky podmienené defekty B-buniek alebo zhoršený účinok inzulínu
- Choroby pankreasu, ktoré majú za následok zničenie viac ako 90% tkaniva
- Endokrinopatie ako Cushingova choroba a akromegália
- Lieky, ktoré spôsobujú hyperglykémiu, napríklad kortizón
Cukrovka I. typu
Asi 5% všetkých diabetikov má cukrovku typu I, ktorá sa zvyčajne prejaví vo veku od 15 do 19 rokov.
Ak existuje genetická dispozícia, existuje autoimunitný proces zameraný proti B bunkám pankreasu, ktorý vedie k absolútnemu nedostatku inzulínu.
Absolútny nedostatok inzulínu u diabetikov I. typu
Cukrovka typu II
Asi 95% všetkých diabetikov má cukrovku typu II, ktorá je súčasťou metabolického syndrómu alebo syndrómu bohatstva.
S genetickou dispozíciou vedie nadmerný príjem glukózy a nedostatok pohybu k inzulínovej rezistencii.
Ak neustále vysoké hladiny cukru v krvi spôsobujú, že pankreas produkuje čoraz viac inzulínu, časom sa vyčerpá a prestane produkovať.
V závislosti od postavy sa človek odlišuje:
- Typ II a - bez obezity (asi 10%)
- Typ II b - s obezitou (asi 90%)
Diabetici typu II boli doteraz väčšinou starší ako 40 rokov na začiatku ochorenia.
V poslednej dobe sa táto forma pozoruje aj u detí, ktoré v dôsledku svojho životného štýlu výrazne ochoreli na nadváhu.
Inzulínová rezistencia a možné vyčerpanie inzulínovej rezervy pri cukrovke typu II
| Frekvencia: | Asi 5% všetkých diabetikov | Asi 95% všetkých diabetikov |
| Patogenéza: | Autoimunitný proces * absolútny nedostatok inzulínu | Rezistencia na inzulín Sekundárne vyčerpanie inzulínovej rezervy (sekundárny nedostatok inzulínu) |
| Vek nástupu: | Väčšinou do 15.-19. Vek | Väčšinou od 40 rokov |
| Klinické aspekty | Štíhle pacientky Rýchly vývoj príznakov Ketoacedotická kóma | 90% obéznych pacientov Pomalý vývoj príznakov Hyperosmolárna kóma |
| terapia | Inzulínová terapia | Podrobný plán: |
Cukrovka typu I:
Typické príznaky ochorenia sa často vyskytujú akútne u diabetikov typu I, kým sa nestanoví diagnóza, ktorá trvá len niekoľko dní až týždňov.
- Všeobecné príznaky:
Nešpecifické príznaky sú únava a slabý výkon - Zvýšený produkt moču (polyúria):
V prípade hyperglykémie je koncentrácia glukózy v primárnom kohútiku taká vysoká, že ju už nie je možné úplne absorbovať a vylučuje sa močom.
„Tok sladený medom“ je doslovný preklad výrazu „ Cukrovka „
Glukóza v moči osmoticky viaže vodu, takže pacient vylučuje viac moču
Osmotická diuréza vedie k zvýšenému pocitu smädu ( Polydipsia ) napriek zvýšenému príjmu tekutín - Strata váhy:
Pretože lipolýza a glukoneogenéza z tukov a aminokyselín nie sú inhibované kvôli nedostatku inzulínu, dochádza k výraznému úbytku hmotnosti.
- Metabolická nerovnováha:
Diagnóza sa niekedy stanoví iba v súvislosti s hrozbou ketoacidózy alebo diabetickej kómy
Cukrovka typu II:
Cukrovka typu II sa vyvíja pomaly a pacienti sú dlhodobo bez príznakov.
Často ide o náhodný nález alebo diagnózu urobíme, keď sa prejavia sekundárne choroby.
Iba u niekoľkých pacientov sa prejavujú príznaky typické pre diabetika typu I, polydipsia, chudnutie a metabolická nerovnováha.
Akútna metabolická nerovnováha:
- Hyper- a hypoglykemické metabolické poruchy sú život ohrozujúce vnútorné udalosti .
Pacienti a členovia lekárskych profesií musia poznať príznaky
Podológovia sú na to vyškolení
Hyperglykemická metabolická nerovnováha
Výrazná hyperglykémia s hladinou cukru v krvi do 700 mg/dl vyplýva hlavne z:
- Absolútny nedostatok inzulínu
- Relatívny nedostatok inzulínu, keď je zvýšená potreba inzulínu, napríklad v súvislosti s infekčnými chorobami a po operáciách
- Vážne chyby v strave
Hyperglykémia je predzvesťou únavy, svalovej hypotenzie, nevoľnosti a zvracania, polyúrie a polydipsie.
Ďalej prostredníctvom arteriálnej hypotenzie (popisuje krvný tlak, ktorý je trvale pod definovaným normálnym limitom v pokoji) a tachykardie (kontinuálne akcelerovaný pulz na viac ako 100 úderov za minútu u dospelých).
- V ďalšom kurze je typ I diabetik spôsobený ketoacedotická kóma hrozil
- U diabetikov typu II sa môže vyvinúť a hyperosmorálna kóma rozvíjať
Ketoacedotická kóma:
Ketoacedóza je výsledkom neinhibovanej lipolýzy.
Voľné mastné kyseliny v krvi sa metabolizujú na kyslé ketolátky, ako je acetón, ktoré vedú k metabolickej acidóze.
Klinické príznaky sú:
- Rýchlejšie a hlbšie dýchanie v dôsledku acidózy a zápachu acetónu vo vzduchu
- Pseudoperitonitída (masívna bolesť brucha) so známkami akútneho brucha (bolesť v oblasti kufra medzi hrudníkom a panvou pri život ohrozujúcich ochoreniach brucha)
- Príznaky šoku
- Strata vedomia až do kómy známej ako diabetická kóma vrátane
Hyperosmolárna kóma:
Táto komplikácia sa tiež nazýva hyperglykemický, hyperosmolárny, neketoacidotický dehydratačný syndróm, pretože prevažujú príznaky výraznej desikkózy v dôsledku osmotickej diurézy.
Ketoacidóza sa nevyskytuje, pretože existujúci inzulín môže čiastočne inhibovať mobilizáciu tukov.
Typické príznaky hyperosmolárnej kómy sú:
- Arteriálna hypotenzia až šok
- Porucha vedomia, u pacientov sa zriedka vyskytla kóma
- Ďalšie neurologické príznaky, ako sú záchvaty a stuhnutosť krku
Hypoglykemická metabolická nerovnováha:
Hypoglykémia s hladinou cukru v krvi sa dá znížiť, iba ak je diabetes mellitus liečený liekmi 40 md/dl rozvíjať.
Spúšťače sú:
- Relatívne alebo absolútne predávkovanie inzulínom alebo perorálnymi antidiabetikami
- Zvýšená fyzická aktivita
- Konzumácia alkoholu, pretože alkohol inhibuje glukoneogenézu
Účinok glukagónu, protireakcia sympatického nervového systému a nedostatok glukózy v mozgu určujú príznaky hypoglykémie.
| Účinok glukagónu | Chute |
| Protiregulácia sympatickým nervovým systémom | Nepokoj, strach Nadmerná aktivita, agresivita Chvej sa Studený pot Tachykardia Rozšírené zrenice |
| Nedostatok mozgovej glukózy | Zlá koncentrácia bolesť hlavy zmätok Motorický nepokoj Poruchy reči a zraku Hypertonické svaly kŕče Primitívne automatizmy, napríklad grimasy a facky Zakalenie vedomia, až kóma alebo smrť |
Dlhodobé poškodenie:
Chronická hypoglykémia môže spôsobiť poškodenie veľkých a malých krvných ciev priemerne po 10 - 15 rokoch choroby.
Makroangiopatia:
Diabetes mellitus je vaskulárnym rizikovým faktorom prvého rádu, pretože prispieva k rozvoju artériosklerózy.
Pretože zmenené cievy vykazujú zmenu o viac ako 2 mm, artérioskleróza sa nazýva aj makroangiopatia.
Mikroangiopatia:
Diabetická mikroangiopatia postihuje cievy s priemerom menším ako 2 mm v oblasti obličiek, sietnice a nervov.
Diabetická nefropatia:
Diabetes mellitus môže viesť k chronickému zlyhaniu obličiek.
Viac ako 30% pacientov na dialýze sú diabetici !
Diabetická retinopatia:
Asi 50% všetkých diabetikov má prvé poškodenie sietnice po 10 rokoch:
Nekontrolovateľné nové krvné cievy, krvácanie a odlúčenie sietnice môžu viesť k slepote.
Diabetická neuropatia:
Postihnutie nervu je spôsobené mikroangiopatiou krvných ciev zásobujúcich nervy.
Postihnutý je somatický nervový systém (väčšinou kostrové svaly) a vegetatívny nervový systém (napr. Cievy a črevá).
- Periférna senzomotorická polyneuropatia je často spojená s pančuchovými senzorickými poruchami, parestéziami (pálenie krmiva) a parézou (neúplnou paralýzou).
- Autonómna polyneuropatia vedie k:
- Poruchy cirkulácie, ako je ortostatická dysregulácia
- Zažívacie ťažkosti, ako sú zápcha a hnačky
- Narušená kontraregulácia pri hypoglykémii
- Urogenitálne poruchy (t.j. obličky, močovody, močový mechúr a močová trubica), ako aj erektilná dysfunkcia (erektilná dysfunkcia, erektilná dysfunkcia)
V dôsledku autonómnej neuropatie je narušený prenos bolesti pri ischémii myokardu, takže môže dôjsť k „tichým“ infarktom.
Ischémia myokardu (nedostatočný prísun srdcového svalu (myokardu) arteriálnou krvou.Môže vzniknúť v dôsledku poruchy koronárneho prietoku krvi, napríklad v súvislosti s koronárnou chorobou srdca (ICHS).
Diabetická noha:
U diabetikov sa najmenšie poranenia chodidla môžu zmeniť na rozsiahle ulcerácie (vznik vredu - vredu).
Prudko vpichnuté vredy na chodidle sa nazývajú „Malum perforans pedis“.
Príčiny diabetickej nohy sú:
- Slabý prietok krvi v makro a mikroangiopatii
- Senzorické poruchy v periférnej polyneuropatii
- Infekčná tendencia, ktorá je typická pre diabetikov
Komplikácie diabetes mellitus
- Anamnéza a klinický obraz
- Laboratórne parametre
- Krvný cukor
- Autoprotilátky pri cukrovke typu I.
- Hemoglobín A1C (HbA1C) je „pamäť cukru v krvi“ za posledných 6 - 8 týždňov a používa sa na sledovanie liečby.
- Fruktosamín slúži tiež ako „pamäť cukru v krvi“ a poskytuje informácie o nastavení cukru v krvi za posledných 14 dní
- Glukóza a ketolátky v moči
- Test tolerancie na orálnu glukózu (OGTT):
OGTT sa vykonáva v prípade pochybností.
Cukor v krvi sa stanoví 30, 60 a 120 minút po užití štandardizovaného množstva glukózy. - Diagnóza možných následných poškodení, napríklad pravidelné kontroly funkcie obličiek a fundusu.