DCMedical Obesity, modified effect; črevný hormón, ktorý blokuje; pocit; vezmi to;
Obezita môže byť dôsledkom zmeny črevného hormónu, ktorý sa dostane do mozgu, kde blokuje nástup sýtosti. Liečba môže spočívať v blokovaní prístupu tohto hormónu do mozgu.
Prejedanie sa vedie k priberaniu, je to známe a prirodzené, ale vedci chceli vedieť, ako presne sa to deje. Nová štúdia publikovaná v časopise Journal of Clinical Investigation multiinštitucionálneho tímu vedeného vedcami z Baylor College of Medicine odhaľuje predtým neznáme spojenie čriev a mozgu, ktoré pomáha vysvetliť, ako extra porcie jedla vedú k rastu. podľa hmotnosti.
Laboratórna štúdia ukazuje, že myši, ktoré konzumujú stravu s vysokým obsahom tukov, majú zvýšené hladiny žalúdočného inhibičného polypeptidu (PIG), hormónu produkovaného v čreve, ktorého úlohou je riadenie energetickej rovnováhy tela. Štúdia ukazuje, že prebytok tohto hormónu je transportovaný krvou do mozgu, kde inhibuje pôsobenie leptínu, hormónu, ktorý vyvoláva pocit sýtosti; vďaka tomu zvieratá pokračujú v jedení a priberaní. Blokovanie interakcie hormónu v čreve s mozgom obnovuje schopnosť leptínu inhibovať chuť do jedla a vedie k úbytku hmotnosti u myší.
„Objavili sme nový kúsok zložitej hádanky o tom, ako telo riadi energetickú rovnováhu a ovplyvňuje váhu,“ uviedol zodpovedajúci autor Dr. Makoto Fukuda, odborný asistent pediatrie v spoločnosti Baylor a USDA/ARS, výskumné centrum Baylor a Texas, detská nemocnica.
Nadbytok črevného hormónu, účinky na zníženie pocitu sýtosti
Vedci vedia, že leptín, hormón produkovaný tukovými bunkami, je dôležitý pri regulácii telesnej hmotnosti u ľudí i myší. Leptín účinkuje tak, že vyvoláva v mozgu pocit sýtosti, keď už jeme dosť a prestaneme jesť. Pri obezite spôsobenej konzumáciou vysokotučnej stravy alebo prejedaním sa však telo už nereaguje na signály leptínu - nespúšťa pocit sýtosti a nepretržitá strava, ktorá vedie k priberaniu.
„Nevedel som, že strava s vysokým obsahom tukov alebo prejedanie sa vedú k rezistencii na leptín,“ uviedol Fukuda. „Spolu s kolegami sme začali pátrať po tom, čo spôsobuje leptínovú rezistenciu v mozgu, keď jeme mastné jedlá. Pomocou mozgových sekvencií pestovaných v Petriho miskách sme analyzovali faktory krvného obehu na ich schopnosť zastaviť pôsobenie leptínu. Po niekoľkých rokoch úsilia som objavil súvislosť medzi črevným hormónom (žalúdočný inhibičný polypeptid) a leptínom. „
Žalúdočný inhibičný polypeptid je jedným z inkretínových hormónov produkovaných v čreve ako odpoveď na jedlo a je známy svojou schopnosťou ovplyvňovať energetickú správu tela. Na zistenie, či sa podieľal na leptínovej rezistencii, Fukuda a kolegovia najskôr potvrdili, že hormonálny receptor, molekula v bunkách, ktorá sa viaže na inhibičný polypeptid a sprostredkováva jeho účinky, je exprimovaná v mozgu.
Vedci potom vyhodnotili blokujúci účinok inhibičného popipeptidového receptora priamym infúziou do mozgu monoklonálnou protilátkou vyvinutou Dr. Peterom Ravnom, ktorá účinne zabraňuje interakcii medzi žalúdočným inhibičným polypeptidom a leptínom. To výrazne znížilo telesnú hmotnosť obéznych myší kŕmených jedlami s vysokým obsahom tuku.
"Zvieratá jedli menej a tiež znižovali svoju tukovú hmotu a hladinu cukru v krvi," uviedol Fukuda. „Naopak, chudé myši kŕmené bežným jedlom, ktoré boli liečené monoklonálnou protilátkou, neznížili príjem potravy alebo nestratili telesnú hmotnosť ani tukovú hmotu, čo naznačuje, že účinky sú špecifické pre obezitu vyvolanú stravou. . “
Účinky znížené u myší s genetickými zmenami
Následné experimenty ukázali, že ak boli zvieratá geneticky upravené tak, aby mali nedostatok leptínu, potom ošetrenie špecifickou monoklonálnou protilátkou neznížilo u obéznych myší chuť k jedlu a hmotnosť, čo naznačuje, že žalúdočný inhibičný polypeptid v mozgu účinkuje signalizáciou leptínu. Vedci navyše identifikovali intracelulárne mechanizmy zapojené do modulácie aktivity leptínu.
„Stručne povedané, keď sa stravujeme vyvážene, hladina žalúdočných inhibičných polypeptidov sa nezvyšuje a leptín funguje podľa očakávaní, čo vyvoláva pocit sýtosti v mozgu, keď je zviera dostatočne najedené a myši už nejedia,“ uviedol Fukuda. . „Ale keď zvieratá jedia stravu s vysokým obsahom tukov a stanú sa obéznymi, zvyšuje sa hladina žalúdočného inhibičného polypeptidu v krvi a dosahuje hladinu hypotalamu, kde inhibuje účinok leptínu. Výsledkom je, že sa zvieratá necítia plné, prekrmujú sa a priberajú. Blokovanie interakcie inhibičného polypeptidu s hypotalamom obéznych myší obnovuje schopnosť leptínu inhibovať chuť do jedla a znižovať telesnú hmotnosť. “