Dôsledky krvácania a liečba závažných strát krvi
Základy a patofyziológia tolerancie straty krvi a anémie
Krvácanie vedie k hypovolémii:
Strata krvi vedie k zníženiu venózneho spätného toku, k zníženiu predpätia, k zníženiu srdcového výdaja a k poklesu krvného tlaku.
Krvácanie vedie k zníženiu transportnej kapacity kyslíka:
Prenosová kapacita kyslíka (DO2) sa počíta z produktu srdcového výdaja a obsahu kyslíka v arteriálnej krvi. Zníženie transportnej kapacity kyslíka spôsobené krvácaním pod kritickú hranicu vedie k hypoxii orgánov a laktátovej acidóze. Avšak ľudský organizmus má DO2 luxusne dimenzované a je 3-4 krát vyšší ako spotreba kyslíka. S dostatočnou náhradou objemu na zabezpečenie srdcového výdaja spolu s početnými kompenzačnými mechanizmami [Tab. Kompenzácia za krvácavú anémiu] je možné tolerovať významné zníženie koncentrácie hemoglobínu bez poškodenia prívodu kyslíka.
| Kompenzačné mechanizmy | |
| Mikrocirkulácia | Zvýšenie extrakcie kyslíka |
| Srdcový výdaj | Zvyšujte zvýšením srdcovej frekvencie a objemu mozgovej príhody |
| Makrocirkulácia | Regionálne prerozdelenie s preferenciou dôležitých orgánov (srdce a mozog) |
Limity tolerancie anémie:
Ak, ako krvácanie postupuje s príslušným hemodilúciou, kapacita na transport kyslíka klesne na úroveň potreby kyslíka v organizme, zásoby sa vyčerpajú a hovoríme o kritickom DO2, kritickom hematokritu alebo kritickej koncentrácii hemoglobínu. Ďalšie zníženie transportnej kapacity kyslíka by malo za následok tkanivovú hypoxiu s nástupom anaeróbnej glykolýzy a rozvojom laktátovej acidózy.
Kritická koncentrácia hemoglobínu značne kolíše medzi jednotlivcom aj v ňom. U zdravých bdelých testovaných osôb je nižšia ako 5 g/dl. Pacienti, ktorí odmietajú transfúziu cudzej krvi, v niektorých prípadoch prežili koncentrácie Hb pod 2 g/dl (Habler et al., 2007).
Kritická koncentrácia Hb pre jednotlivé orgány môže byť významne vyššia ako 5 g/dl, najmä v súvislosti s chorobami (ICHS, mnohopočetné traumy, sepsa) alebo hypotenziou. Klinické príznaky hypoxie orgánov [Tab. orgánovo špecifické príznaky anémie] v prípade krvácania je nevyhnutná transfúzia erytrocytov.
| Znamenie kritického DO2 | |
| Celkový organizmus | Zvýšenie laktátu v sére, zníženie zmiešanej saturácie venózneho O2 |
| Srdce | Zmena v segmente ST, pohyb srdcovej steny (TEE), zvýšenie CK a troponínu, hypotenzia |
| mozog | Zhoršenie funkcie mozgu (pamäť atď.) |
| Obličky | Anúria, zvýšenie retenčných parametrov |
Krvácanie vedie k strate zrážacích faktorov a krvných doštičiek:
Strata krvi a kompenzácia straty objemu vedú k hemodilúcii so zodpovedajúcim zriedením koagulačných faktorov a krvných doštičiek. Koagulačnú situáciu môže tiež zhoršiť hyperfibrinolýza, hypotermia a acidóza, ktoré sa môžu vyskytnúť v priebehu silného krvácania.
Terapia silného krvácania
Chirurgická liečba silného krvácania:
Chirurgická liečba je metódou voľby na zastavenie akútneho krvácania, pozri príslušnú kapitolu o orgánoch a chirurgických technikách.
Objemová terapia pri silnom krvácaní:
V prípade akútnej straty krvi sa strata objemu najskôr vyrovná infúziou kryštaloidných infúznych roztokov (3–4-násobok objemu odhadovanej straty krvi) a koloidných infúznych roztokov (rovnaký objem odhadovanej straty krvi). Dostatočná normovolémia umožňuje organizmu využiť vyššie uvedené kompenzačné mechanizmy a vyhnúť sa transfúzii. Pri objemovej terapii je potrebné zahriať infúzne roztoky, aby sa zabránilo podchladeniu.
Krvné transfúzie:
Indikáciu krvných transfúzií nájdete na karte Spúšťač transfúzie, vykonanie krvnej transfúzie, pozri nasledujúcu kapitolu Krvné transfúzie.
Habler, O.; Meier, J.; Pape, A .; Kerscho, H. & Zwissler, B. [Tolerancia k perioperačnej anémii. Mechanizmy, ovplyvňujúce faktory a limity].
Urológ A., 2007, 46, W543-56.
Madjdpour, C.; Marcucci, C.; Tissot, J. & Spahn, D. R. [Perioperačné krvné transfúzie. Hodnota, riziká a pokyny].
Anesteziolog, 2005, 54, 67-80.
Tiede, A. [Perioperačné riadenie hemostázy].
chirurg, 2007, 78, 69-79.