Endokronológia Štúdium hormónov

Def.: Zväčšenie SD (štítnej žľazy) v norme
Produkcia hormónov (nezápalová, nezhubná)

štúdium

  • 90% všetkých SD chorôb
  • Nedostatok jódu ako prejavový faktor

Pôvod:
Nedostatok jódu aktivuje rastové faktory = hyperpláziu tyrocytov
-> SD - nedostatok hormónov
-> Sekrécia TSH
-> Hypertrofia buniek štítnej žľazy
->
Hyperplastická struma -> koloidná struma
-> Nodulárna struma

Komplikácie:

  • Tracheálne komplikácie
  • Vývoj autonómie štítnej žľazy

Diagnóza:

  • TSH bazálny (normálny)
  • T3/T4 (normálne)
  • Sonografia SD
  • Scintigrafia

Terapia:

a) Konzervatívum: substitúcia jódu (jodid), supresívna liečba (L-tyroxín),
Kombinovaná liečba
b) operatívna terapia
c) Liečba rádiojódom pri opakovanej strume alebo pri zvýšenom riziku chirurgického zákroku

Hypotyreóza:
a) vrodená hypotyreóza
b) získaná hypotyreóza

a) vrodená hypotyreóza

Poliklinika:

  • Žltačka neonatorum prolongatus
  • Lenivosť piť
  • Zápcha
  • Sedavý spôsob života
  • oslabené svalové udalosti
  • Možno pupočná kýla
    Neskôr: spomalený rast, spomalené dozrievanie, duchovné
    a mentálna retardácia

Diagnóza:

Skríningový test u novorodencov

Terapia:

Celoživotné substitúcie s T4

b) získaná hypotyreóza:

3 formy:

primárna hypotyreóza štítnej žľazy (počnúc SD)
sekundárna hypofyzárna hypotyreóza (pochádzajúca z hypofýzy)
terciárna hypotalamická hypotyreóza (pochádzajúca z hypotalamu)

Poliklinika:

  • fyzický a duševný úpadok
  • Nedostatok jazdy, spomalenie
  • Zvýšená citlivosť na chlad
  • Koža suchá, chladná, pastovitá, bledožltá, šupinatá
  • Prírastok hmotnosti na základe generalizovaného myxedému (hromadenie hlienu
    v podkoží)
  • Suché, lámavé vlasy
  • Zápcha
  • Drsný chrapľavý hlas
  • Možno myopatia so zvýšenou CK
  • Riziko kómy myxedému

Diagnóza:

  • TSH/T3/T4
  • Detekcia autoprotilátok
  • Sonografia
  • Scintigrafia

Terapia:
Manifest H .: Substitúcia L-tyroxínom
Latent H .: Terapia pre špeciálne indikácie
Myxedémová kóma: liečba na jednotke intenzívnej starostlivosti
Hypertyreóza:

a) imunogénna H. = Gravesova choroba podľa Hashimotovej tyroiditídy
(spôsobené SD protilátkami)
b) H. s autonómiou SD (s počiatočnou príčinou nedostatku jódu)
c) Zriedkavé formy:

  • Passager pri subakútnej tyroiditíde
  • S SD-CA
  • Iatrogénny (hypertyreóza)

Poliklinika:

  • Struma
  • Psychomotorický nepokoj
  • Sínusová tachykardia
  • Strata váhy
  • Teplá vlhká pokožka
  • Tepelná intolerancia
  • Hnačka
  • Myopatia

Pre Gravesovu chorobu tiež:

  • endokrinná oftalmopatia/orbitopatia (mierne podráždenie
    spojivka a suchosť až po vyčnievajúce oči
    s pohybovými poruchami a dvojitým videním)
  • Merseburská triáda: struma, exoftalmus, tachykardia
  • Pretibiálny myxedém

Tyreotoxická kríza/kóma:
1. etapa:

  • Tachykardia/Tachyarrythmia absoluta pri fibrilácii predsiení
  • Horúčka až do 41 °
  • Psychomotorický nepokoj
  • Zvracanie, hnačka

2. etapa: somnolencia, porucha vedomia
3. etapa: kóma, pravdepodobne nedostatočnosť nadobličiek a obehové zlyhanie
-> Intenzívne ošetrenie!

Terapia:

a) Liečivá tyreostatická liečba:
Blokáda absorpcie jodidu v SD s Irenatom (krátkodobá)
1 rok liečby liekmi proti štítnej žľaze (inhibuje novú syntézu),
ale poškodzuje kostnú dreň
b) operatívna terapia
c) rádiojódová terapia

Tyroiditída (zápal SD):

1. Akútna tyroiditída spôsobená baktériami, vírusovým žiarením
Klinika: horúčka, opuch regionálnych lymfatických uzlín
Diagnostika: Laboratórne + Sono
Terapia: antibiotiká, v prípade potreby poklepaním
2. De Quervainova subakútna granulomatózna tyroiditída
Spontánne hojenie v 2/3 prípadov
Terapia: žiadne lieky proti štítnej žľaze, pravdepodobne NSAID. V prípade potreby kortikosteroidy
3. chron. Lymfocytová tyroiditída (Hashimoto-T.) = autoimunitné ochorenie
najbežnejšia forma + príčina hypotyreózy
Príčina: dispozícia rodiny + hepatitída C.
Terapia: Liečba hypotyreózy L-tyroxínom

Zhubné nádory SD:

1. Diferencovaná CA
a. papilárna CA -> lymfogénne metastázy 50-60%
b. folikulárna CA -> hematogénne metastázy 20-30
%
2. Nediferencovaná CA
3. Medulárna (C-bunka) CA
4. zriedkavé zhubné nádory SD
5. Metastázy nádorov štítnej žľazy

Poliklinika:

  • Strumové uzly tvrdej konzistencie
  • miestne neskoré príznaky

Diagnóza:

  • Sonografia
  • Scintigrafia
  • Nasávanie jemnej ihly zamerané na USA
  • Stanovenie kalcitonínu v sére
  • CT/MRI oblasti krku

Terapia:
1. Chirurgické: radikálna tyroidektómia
2. Ablatívna rádiojódová terapia
3. SD supresívna hormonálna liečba
4. ošetrenie externým žiarením

Následná starostlivosť:

  • Anamnéza, hmatové nálezy, sonografia, laboratórium
  • Detekcia metastáz v pľúcach a kostiach
  • Stanovenie nádorových markerov

3. Prištítne telieska, metabolizmus vitamínu D.

Anatómia/fyziológia:

  • 4 približne epiteliálne bunky veľkosti pšenice na
    Zadná strana SD
  • uvoľňuje paratyroidný hormón (PTH), ktorý spolu s kalcitonínom
    rovnováha vápniku a fosfátu z C buniek a hormónu vitamínu D.
    kontroly v tele

Vápnik:
99% v kosti, iba 1% voľné v extracelulárnom priestore (najmenej 1 g/deň
Minimálna požiadavka)
iba 50-55% sérového vápnika je však voľných ako ióny -> biologické
aktívny!

Veľkosť ionizovaného vápnika závisí
z:

  • Obsah bielkovín v sére: vysoký obsah bielkovín -> nízky
    Vápnik (potom sa viaže na bielkoviny)
  • PH krvi: alkalóza -> nízke množstvo vápnika (hyperventilačná tetánia),
    Acidóza -> vysoký obsah vápnika
  • PHT, kalcitonín + vitamín D riadiaci obvod

Fosfát:
20% je viazaných na bielkoviny

Paratyroidný hormón (PTH) sa uvoľňuje, keď:

  • -> zvýšené vylučovanie fosfátov obličkami nízke množstvo vápnika v sére
  • mierna hypomagneziémia
  • vysoká koncentrácia fosfátov

-> Syntéza vitamínu D.
-> Podporuje sa enterálna absorpcia vápnika
-> zvýšená reabsorpcia vápnika

Kalcitonín:

  • sa tvorí v C bunkách SD
  • Vysoká hladina vápnika podporuje uvoľňovanie kalcitonínu,
    nízka hladina vápnika inhibuje sekréciu
    - Spôsobuje inhibíciu osteoklastov

-> Ukladanie vápnika v kostiach
-> Zvýšenie vylučovania fosfátov,
Vápnik. Sodík, draslík a horčík v obličkách

Ovládací obvod pre reguláciu vápnika a fosfátov

Hormón vitamínu D.

  • Tvorba pomocou vplyvu UV žiarenia na pokožku alebo na prísun
    jedlom
  • Konverzia v pečeni + obličkách na kalciferol

-> Podporuje enterálnu absorpciu vápnika a fosfátu
(Črevo)
-> Zvýšenie absorpcie vápnika v obličkách
-> Stimulácia aktivity osteoblastov

Regulácia koncentrácie vápnika v sére:

  1. Pokles sérového vápnika
  2. Sekrécia PTH
  3. Podpora vylučovania fosfátov obličkami
  4. Pokles fosfátu v sére
  5. Podporuje tvorbu kalcitriolu v obličkách
  6. Enterálna reabsorpcia a kostná mobilizácia vápnika
    a fosfát
  7. Normalizácia sérového vápnika