Etiopatogenéza ARTRÓZA Športové zotavenie - PanSportMedical
ETIOPATOGÉNIA ARTRÓZY
1. ETIOLÓGIA ARTRÓZY2. PATOGENICKÉ ASPEKTY V ARTRÓZE
- chromozómové rozdiely (sexuálne);
- hormonálne rozdiely;
- rôzne druhy požiadaviek, zvykov alebo dokonca obuv;
- klimakterické (u žien) - vzhľadom na obdobie zraniteľnosti a najmä znížením prahovej hodnoty bolesti;
- Kashin-Beckova choroba - degeneratívna artropatia interfalangeálnych kĺbov a pästi v dôsledku porúch obehu v kontakte s múkou kontaminovanou Fusaria sporotrichiella (v krajinách Ďalekého východu).
- osteoartróza kolena je podporovaná zmenami venózneho obehu prostredníctvom trofických porúch, ktoré postihujú všetky tkanivá dolných končatín.
- artróza rúk pri zberačoch bavlny;
- artróza lakťa u pracovníkov používajúcich vibračné nástroje;
- artróza členku u futbalistov;
- artróza nasledujúca po zaťažení kĺbov zaťažujúcich váhu (obezita);
- traumatickej povahy:
- zlomeniny (najmä tie s intraartikulárnou trajektóriou);
- vyvrtnutia;
- poranenia menisku;
- posttraumatická hemartróza alebo synovitída;
- špecifickej alebo nešpecifickej infekčnej povahy:
- osteomyelitída;
- infekčná artritída;
- dystrofickej povahy:
- osteochondróza;
- vývojové abnormality;
- vaskulárna - aseptická osteonekróza;
- reumatickej povahy:
- reumatoidná artritída;
- ankylozujúca spondylitída;
- psoriatická artropatia.
V niektorých prípadoch, hoci je architektúra kĺbu normálna, stále existujú podmienky zodpovedné za zmeny v dynamike kĺbov, napríklad:
- opakovaná patelárna subluxácia;
- kĺbová nestabilita v dôsledku laxnosti väzov.
2. PATOGENICKÉ ASPEKTY V ARTRÓZE
Hlavné mechanizmy zapojené do artritického procesu sú:
A. Degradácia chrupavkovej matrice pôsobením enzýmov, ktoré pôsobia prevažne v proteolytickom zmysle na zložky - proteoglykány a kolagén.
Proteolytické enzýmy sú chondrocytového pôvodu (katepsíny), polymorfonukleárne (katepsín a elastáza) a bunky synoviálnej membrány (kolagenázy a metaloproteinázy).
B. Degradácia chrupavky pri osteoartritíde je veľmi zložitý proces, ktorý je stále neúplne objasnený. Hlavnú úlohu v degradácii chrupavkovej matrice majú chondrocyty, v ktorých je narušená rovnováha medzi anabolickou a katabolickou aktivitou s následným vyčerpaním proteoglykánov a oslabením fibrilárnej siete (teória Freeman - metabolizmus proteoglykánov je intenzívnejší ako kolagén, a preto je ich rezistencia nižšia). podobné cykly opotrebenia, ktoré vedú k vyčerpaniu proteoglykánov).
C. Biochemické zmeny kĺbovej chrupavky, bez ohľadu na príčiny a spôsob vzhľadu, znamenajú úpravu jej mechanických vlastností - predovšetkým určuje zníženie tlmiaceho účinku mechanických napätí, ktorým je subchondrálna kosť vystavená.
Stáva sa to v stresových oblastiach s následkami na subchondrálnu kosť, ktorá sa vyvinie do procesu kondenzácie alebo sklerózy, čo povedie k zvýšenej odolnosti proti elastickému poškodeniu.
Kĺbová chrupavka bude medzi subchondrálnou kosťou so zvýšenou tvrdosťou a mechanickým namáhaním, čo je situácia, ktorá urýchľuje deštrukciu chrupavky v postihnutých oblastiach a určuje pokles kapacity rozloženia stresu so zvýšením zaťaženia susednej chrupavky a progresiou procesu.
D. Príspevok zápalovej reakcie synoviálnej.
Disagregácia kĺbovej chrupavky spočíva v uvoľnení fragmentov buniek a detritu do kĺbovej dutiny, ktoré spôsobujú zápalovú reakciu zo synoviálnej membrány. Synovitída zase prispieva k vývoju artritického procesu prostredníctvom proteolytických enzýmov a mediátorov (katabolínov), ktoré znovu zapaľujú zápalové a degeneratívne kĺbové procesy.
E. Proti regresívnym procesom kĺbovej chrupavky sú pokusy o opravu takzvanou „chondroblastickou moduláciou“ chondrocytov. Pokusy o opravu degenerovanej chrupavky v podmienkach zvýšeného namáhania kĺbov sú často odsúdené na neúspech; V takýchto prípadoch je možné pozorovať progresiu kĺbových lézií až do úplnej štrukturálnej dezorganizácie a zrušenia kĺbových funkcií zaujímajúcich sa o artritické ochorenie.