Fetálny odtlačok obezity v modeli myši; UKD
Používajú jeden zastarané Prehliadač. Aktualizujte si prehliadač, aby sa stránka zobrazila správne.
Sem zadajte výraz:
Vyberte tému, aby ste mohli rýchlo začať
Všeobecné tiesňové volanie
Centrálna pohotovosť
Budova ZOM II, prízemie
veľkosť písma
Môžete použiť svoj prehliadač na zobrazenie väčších alebo menších. Použite na to CTRL + a CTRL -. S CTRL alebo podobne dostanete späť na pôvodnú veľkosť.
- Nachádzate sa tu:
- Domovská stránka
- > Pacienti a návštevníci
- > Kliniky/ústavy/centrá
- >. Oddelenie všeobecnej pediatrie, neonatológie a detskej kardiológie
- výskum
- > Experimentálna pediatria so zameraním na metabolizmus
- > Fetálna obezita - potlač na modeli myši
- Profily cytokínov T-buniek stimulovaných IL-7 u pacientov s T1D
- Bežná expresia cytokínového receptora na T bunkách od pacientov s T1D
- Polymorfizmy génu IL7RA ovplyvňujú rozpustný a membránový receptor IL-7, ako aj IL-7 v sére v T1D
- Vrodené lymfoidné bunky (ILC) pri chronických infekciách
- ILC pri chronických pľúcnych infekciách
- Fenotyp T buniek a cytokíny ako biomarkery
- Antigény latencie M. tuberculosis
- Funkcia receptora IL-7 na makrofágoch
- Regulácia SOCS3 a IL7Ra
- I) Reakcia T-buniek pri tuberkulóze
- II) Pozadie regulácie cytokínových receptorov a signálna transdukcia
- III) Tvorba autoimunitnej reakcie T-buniek pri cukrovke typu 1
- IV) Biomarkery pri chronických ochoreniach pľúc
- NHPA/PHPA
- Expresia iNOS v nezrelých mikrogliách
- eNOS pri rýchlej progresívnej pľúcnej hypertenzii novorodenca
- Výroba oxidu dusnatého v PMN
- Metabolický skríning v Laose
- Výcvikový projekt v neonatológii v Laose
- Profily cytokínov T-buniek stimulovaných IL-7 u pacientov s T1D
- Bežná expresia cytokínového receptora na T bunkách od pacientov s T1D
- Polymorfizmy génu IL7RA ovplyvňujú rozpustný a membránový receptor IL-7, ako aj IL-7 v sére v T1D
- Vrodené lymfoidné bunky (ILC) pri chronických infekciách
- ILC pri chronických pľúcnych infekciách
- Fenotyp T-buniek a cytokíny ako biomarkery
- Antigény latencie M. tuberculosis
- Funkcia receptora IL-7 na makrofágoch
- Regulácia SOCS3 a IL7Ra
- I) Reakcia T-buniek pri tuberkulóze
- II) Pozadie regulácie cytokínových receptorov a signálna transdukcia
- III) Tvorba autoimunitnej reakcie T-buniek pri cukrovke typu 1
- IV) Biomarkery pri chronických ochoreniach pľúc
- NHPA/PHPA
- Expresia iNOS v nezrelých mikrogliách
- eNOS pri rýchlej progresívnej pľúcnej hypertenzii novorodenca
- Výroba oxidu dusnatého v PMN
- Metabolický skríning v Laose
- Výcvikový projekt v neonatológii v Laose
Odtlačok fetálnej obezity na modeli myši
V spolupráci s našou pracovnou skupinou na Univerzite Ludwiga Maximiliána v Mníchove používame model myší na skúmanie molekulárno-biologických mechanizmov a fenotypových zmien u potomkov obéznych matiek.
Mimoriadny záujem sa venuje týmto oblastiam výskumu:
- Hmotnostná anamnéza a metabolický stav myšacích potomkov po prenatálnej obezite, buď pri vysokej alebo normokalorickej strave v ďalšom priebehu života
- Objasnenie štrukturálnych zmien v orgánoch dôležitých pre metabolizmus
- Stanovenie profilov génovej expresie v orgánoch od potomkov vykazujúcich zmenený fenotyp
- Analýza epigenetických procesov, ktoré sú u potomkov zmenené vysokokalorickou stravou matky počas tehotenstva (modifikácie histónu, mikroRNA, metylácia DNA)
Čisto prenatálne vystavenie matke vysokokalorickej strave tiež vedie k trvalým metabolickým a organickým zmenám u potomstva (Dahlhoff et al., Biochim Biophys Acta 2014). Tieto účinky boli zvlášť zreteľné u mužských potomkov: v dospelosti v porovnaní s kontrolnou skupinou preukázali zvýšenú inzulínovú rezistenciu, zvýšenú telesnú hmotnosť a telesný tuk, ako aj začínajúcu steatózu pečene so zmenami v profile génovej expresie dôležitých génov, okrem iných de novo Lipogenéza. Na týchto zisteniach je pozoruhodné, že potomkovia neboli po prenose k mokrým sestrám s normálnou hmotnosťou nikdy vystavení vysokokalorickej strave. Z toho možno vyvodiť záver, že nepriaznivá strava pre matku počas tehotenstva („výživný úder“) je dostatočná na to, aby významne zvýšila riziko metabolických porúch, ako je steatóza pečene a cukrovka 2. typu v mladej dospelosti.
Schematické znázornenie modelu myší pre prenatálnu obezitu
Rozsah, v akom nielen strava, ale aj zloženie mastných kyselín v strave ovplyvňuje materské prostredie, bolo predmetom ďalších experimentov uskutočňovaných našou pracovnou skupinou (Gimpfl et al., Biochim Biophys Acta 2017). Vysokokalorická strava so zvýšeným podielom stredne dlhého reťazca a zníženým pomerom n-6 k n-3 mastných kyselín s dlhým reťazcom mala pre tehotné matky zjavné výhody v porovnaní s vysokokalorickou stravou so zvýšeným podielom nasýtených mastných kyselín. Aj keď energetická asimilácia oboch skupín bola takmer rovnaká, v skupine s intervenčnou matkou nedošlo len k zníženiu telesnej hmotnosti, veľkosti adipocytov a ukladaniu tuku v pečeni, ale tiež k zmenám na úrovni génovej expresie. To viedlo k hypotéze, že samotná kvalita mastných kyselín v strave matiek môže byť rozhodujúcim faktorom pre zdravie potomstva.
Potomstvo týchto matiek sa v súčasnosti skúma s cieľom analyzovať účinky zmeneného profilu mastných kyselín v strave matiek na vývoj adipocytov u detí.
Naše výsledky naznačujú, že diétna intervencia v tehotenstve môže poskytnúť sľubný prístup k zníženiu rizika nadváhy a obezity u matiek a ich potomkov v ranom veku.
Súbory cookie používame, aby sme vám poskytli lepšie služby, analyzovali návštevnosť webových stránok, prispôsobili obsah a slúžili na cielenú reklamu. Pokiaľ budete naďalej používať tento web, súhlasíte s používaním cookies. Prečítajte si, ako používame súbory cookie a ako ich môžete ovládať kliknutím sem: Zásady ochrany osobných údajov