Fruktóza - chemická škola
Fruktóza
bezfarebné a bez zápachu hranoly alebo ihly veľmi sladkej chuti [1]
Fruktóza (hovorovo Fruktóza, často tiež Fruktóza, z lat. fruktus, dt. „ovocie“, zastarané Levulóza) je prírodná chemická zlúčenina s molekulárnym vzorcom C6H12O6. Fruktózy patria ako monosacharidy (Jednoduchý cukor) na sacharidy. Vyskytuje sa v niekoľkých izomérnych (anomérnych) formách. V tomto článku sú informácie o fyziológii iba o D-fruktóze. Fyziologicky má L-fruktóza malý alebo žiadny význam.
Výskyt
Fruktóza sa prirodzene vyskytuje v ovocí, ako je napríklad jadrovníkové ovocie (jablká a hrušky, asi 6 g/100 g) [1], bobule (napríklad hrozno 7,5 g/100 g) [3], ako aj v niektorých exotických druhoch ovocia ( Granátové jablko a tomel) a v mede (35,9–42,1 g/100 g) [4]. Cukor pre domácnosť (vyrobený z cukrovej repy alebo cukrovej trstiny) obsahuje fruktózu vo viazanej forme: trstinový alebo repný cukor (sacharóza), dvojitý cukor, pozostáva z jednej molekuly, glukózy (hroznový cukor) a fruktózy. Značná časť príjmu cukru pochádza z priemyselne vyrábaných potravín, sirupu obohateného o fruktózu vyrobeného z kukuričného škrobu (kukuričný syrup s vysokým obsahom fruktózy, HFCS).
charakteristiky
Fruktóza je bezfarebná zmes bez zápachu, ľahko rozpustná vo vode a veľmi sladkej chuti, ktorá vytvára hranolové alebo ihlovité silne hygroskopické kryštály. [1] Pri 60% vlhkosti absorbuje 0,28% vody do jednej hodiny a 0,6% do 9 dní. [5] Monosacharid je opticky aktívny, a preto sa dodáva v dvoch izoméroch so zrkadlovým obrazom, tzv. Enantioméry pred, vpredu. Fruktóza patrí do skupiny hexóz a - kvôli keto skupine - do ketóz. V kryštalickej forme leží ako šesťčlenný kruh (Fruktopyranóza) predtým viazaný ako päťčlenný kruh (Fruktofuranóza).
A- a β-anoméry príslušných kruhových foriem sa môžu prevádzať jeden na druhý vo vodnom roztoku a sú navzájom rovnovážne. Pri 20 ° C predstavuje D-fruktóza rozpustená vo vode 76% vo forme p-pyranózy, 4% vo forme a-furanózy a 20% vo forme p-furanózy. [6]
α-D-fruktofuranóza | β-D-fruktofuranóza | |
α-D-fruktopyranóza | β-D-fruktopyranóza |
Priemyselné využitie a premiestnenie
Z ekonomických a logistických dôvodov, t.j. H. lacná preprava v cisternových vozidlách a o 20% vyššia sladkosť fruktózy v porovnaní so stolovým cukrom, je možné pozorovať zvyšujúci sa výtlak iných sladidiel. Obrábaná plocha na cukrovú repu sa zreteľne zmenšuje a cukrovary (Regensburg, Groß Munzel, Groß Gerau atď.) Sú zatvorené, čo súvisí so zvyšovaním dovozu trstinového cukru v dôsledku znižovania dotácií. Na druhej strane použitie bioetanolu v sektore palív (napr. Benzín E10) ako súčasť všeobecného zavedenia biopalív zvyšuje obchodné príležitosti. Nariadenie EÚ o trhu s cukrom ustanovuje zníženie objemu stolového cukru, ale ročný nárast o 100 000 ton izoglukózy (= HFCS) so zásobou 500 000 ton v roku 2007.
fyziológia
Ľudia v čreve absorbujú fruktózu v rôznej miere, najmä pomalšie ako glukóza. Je to spôsobené pasívnym transportom špeciálnych proteínov, na jednej strane takzvaným GLUT5 (apikálnym, t.j. na povrchu bunky obrátenom k črevnému lúmenu), ktorý umožňuje fruktóze prístup k črevným bunkám (enterocyty) a na druhej strane GLUT2 (bazolaterálny, t.j. obklad), ktorý umožňuje fruktóze dostať sa z črevných buniek do krvi. Glukóza je na druhej strane čerpaná do bunky so sekundárnou aktivitou (SGLT1, apikálna), to znamená so spotrebou energie. To sa deje regulovaným spôsobom prostredníctvom spätnoväzbovej inhibície. Naproti tomu fruktóza prúdi neregulovaným spôsobom pozdĺž svojho koncentračného gradientu bez akýchkoľvek výdavkov na energiu. Vďaka tomu sa fruktóza z potravy nikdy úplne nevstrebáva. Najmä u malých detí preto existuje riziko osmotickej hnačky, ak je množstvo fruktózy v strave príliš vysoké.
D-fruktóza sa v bunkách pečene premieňa na D-fruktóza-1-fosfát pomocou enzýmu ketohexokinázy, takže už nemôže bunku opustiť. Zásobu fosfátov bohatých na energiu „drancuje“ ketohexokináza: ATP → ADP → AMP a AMP deamináza upregulovaná. Produkuje sa IMP, ktorý zvyšuje koncentráciu kyseliny močovej rozkladom purínov. Fruktóza-1-fosfát sa rozkladá na glyceraldehyd a dihydroxyacetónfosfát pomocou fruktóza-1-fosfátdodalázy. Po fosforylácii môže glyceraldehyd (potom ako glyceraldehyd-3-fosfát) vstúpiť do glykolýzy. Odtok produktov rozpadu do syntézy triglyceridov je významnejší. Triglyceridy sa ukladajú ako depotný tuk, ale tiež ako kvapky tuku medzi myofibrilami svalov. V tukovom tkanive môže fruktóza tiež vstúpiť do glykolýzy ako fruktóza-6-fosfát, keď sú vyčerpané zásoby glykogénu.
syntéza
V tele sa fruktóza vyrába z glukózy takzvanou polyolovou cestou (lokálne napríklad v semennom mechúriku človeka ako živina pre spermie), v ktorej sa glukóza redukuje spolu s kosubstrátom NADPH na sorbitol, ktorý sa potom oxiduje na fruktózu sorbitoldehydrogenázou, kde NAD + je redukovaný na NADH. V čistom vyjadrení to vedie k premene NADPH na NADH, ktorý je zodpovedný za časť dlhodobých následkov chronicky zvýšenej hladiny cukru v krvi (napr. Pri cukrovke), pretože NADPH je bunkou tiež vyžadovaná na detoxikáciu nebezpečných zlúčenín kyslíka, keď je zvýšená hladina glukózy. Avšak v krvi sa viac glukózy prevádza na fruktózu polyolovou cestou, takže sa spotrebuje viac NADPH. Okrem toho sa v bunkách hromadí fruktóza a sorbitol, čo na jednej strane bunku osmoticky poškodzuje a na druhej strane môžu byť určité bunkové enzýmy inhibované vysokými koncentráciami týchto dvoch cukrov.
Patofyziológia
U ľudí vedú poruchy absorpcie fruktózy v čreve alebo metabolizmus fruktózy v pečeni k prejavom ochorenia. Častá malabsorpcia fruktózy (tiež intolerancia črevnej fruktózy nazývaný), pri ktorom sa predpokladá narušený transport fruktózy cez črevné bunky [7] a zriedkavé, ale závažné príznaky, dedičná intolerancia fruktózy (HFI), ktorá je spôsobená dedičnou poruchou metabolizmu fruktózy v pečeni, pri ktorej sa fruktóza nemôže štiepiť alebo štiepiť v dostatočnom množstve. [8]
Odhaduje sa, že 30-40% Stredoeurópanov má malabsorpciu fruktózy, pričom asi polovica má príznaky. [9] Porucha sa vyskytuje hlavne v detstve. [10] Neabsorbovaný ovocný cukor sa rozkladá hlavne anaeróbne baktériami črevnej flóry na oxid uhličitý, vodík a mastné kyseliny s krátkym reťazcom. Spôsobujú príznaky dráždivého čreva, ako je plynatosť, bolesti brucha, kašovitá, niekedy páchnuca stolica a hnačky. [11] Dedičná intolerancia fruktózy je oveľa zriedkavejšia; na každých 130 000 zdravých ľudí je HFI postihnutá jednou osobou. [12] Táto forma intolerancie fruktózy spôsobuje nebezpečne nízku hladinu cukru v krvi (hypoglykémiu) narušením metabolizmu glukózy.
Použite ako sladidlo
Po dlhú dobu sa fruktóza odporúčala na sladenie diétnych jedál. Pokiaľ ide o sacharózu (t. J. Stolový cukor), 10-percentný roztok D-fruktózy má sladiacu schopnosť 114 percent. [13] Cukor v krvi stúpa pri príjme fruktózy podstatne pomalšie ako pri príjme sacharózy bežne používanej v kuchyni; glykemický index je pri 20 veľmi nízky. (Poznámka pre ľudí s cukrovkou a inzulínovou terapiou: Tento popis sa nevzťahuje na fruktózu, ktorá sa zvyčajne konzumuje prostredníctvom ovocia/ovocia. Ovocie je jedným zo vypočítaných sacharidov (KH). Napríklad pomaranč je sacharidová jednotka (KE), ktorá predstavuje hladinu cukru v krvi v krvi. Rýchlo sa zvyšuje v porovnaní s inými jedlami.)
Pri hodnotení dostupných štúdií však Federálny inštitút pre hodnotenie rizík (BfR) dospel k záveru, že pokračujúce používanie fruktózy ako náhrady cukru v priemyselne vyrábaných potravinách ako zložky takzvaných diabetických potravín namiesto komerčnej sacharózy nemá z výživového hľadiska zmysel, pretože zvyšuje Príjem fruktózy má nepriaznivý vplyv na metabolizmus a nadbytok fruktózy v potrave podporuje rozvoj obezity a metabolického syndrómu. [14]
Podľa práce skupiny Richarda J. Johnsona [15] vedie príjem fruktózy - rovnako ako etanolu - k zvýšeniu kyseliny močovej, čo je spôsobené nedostatkom urikázy u ľudoopov (Hominidy) má podstatne menej priaznivé účinky ako pri z. B. Laboratórne potkany: Vo vaskulárnom endoteli je možné stanoviť zníženú biologickú dostupnosť NO, čo znamená stuhnutie cievnej steny a tým vysvetlenie vysokého krvného tlaku. Pretože na inzulínovom receptore musí byť NO k dispozícii, aby inzulín fungoval, v prípade jeho nedostatku existuje inzulínová rezistencia.
Genéza obezity (obezita)
Podľa štúdie Nemeckého inštitútu pre výskum výživy [16] [17], ktorá sa uskutočnila na myšiach, existuje súvislosť medzi konzumáciou fruktózy a obezitou, ktorá nie je založená na zvýšenom príjme kalórií, ale na vplyve na metabolizmus tukov a sacharidov. V skutočnosti sa tiež preukázalo v štúdii na ľuďoch, že fruktóza sa telom premieňa na telesný tuk oveľa rýchlejšie ako glukóza. [18] [19] Výsledky tejto štúdie navyše naznačujú, že príjem fruktózy stimuluje lipogenézu (syntézu tukov) a zvyšuje ukladanie tukov z potravy. Okrem toho sa zdá, že použitie fruktózy vedie k nižšiemu pocitu sýtosti, pretože neindukuje uvoľňovanie inzulínu a inzulín tiež patrí k hormónom sýtosti [20] .
Genesis of Diabetes
V USA sa v 70. rokoch dramaticky zvýšilo komerčné využitie fruktózy - spotreba Kukuričný syrup s vysokým obsahom fruktózy (HFCS), obzvlášť vysoko fruktózová verzia kukuričného sirupu, vzrástla z 0,23 kg na osobu a rok v roku 1970 na 28,4 kg na osobu a rok v roku 1997. [21] HFCS sa používa hlavne na nealkoholické nápoje v USA, pričom obsah fruktózy je zvýšený až na 90% (HFCS-90). Toto sladidlo je pre výrobcu zvlášť lacné, pretože produkcia kukurice je v USA dotovaná, zatiaľ čo dovoz cukru musí byť zúčtovaný. Tieto významné zmeny v zložení pridaných cukrov v potravinách sa uskutočnili bez toho, aby sa najskôr úplne preskúmali potenciálne účinky na ľudský metabolizmus. [21]
Podľa štúdie výskumnej skupiny pod vedením M. C. Moora z Vanderbiltovej univerzity (Nashville, Tennessee) [22] malé množstvo fruktózy zlepšuje glukózovú toleranciu a glykemickú odpoveď bez zvýšenej sekrécie inzulínu u zdravých ľudí aj u pacientov s diabetes mellitus 2. typu. Ďalšia štúdia [23], v ktorej testované osoby konzumovali veľké množstvo fruktózy po dobu 5 týždňov, preukázala prudký nárast cholesterolu a triglyceridov v krvi, ale iba u testovaných mužov.
Diéta obohatená o fruktózu vedie v štúdiách na zvieratách k inzulínovej rezistencii a obezite. Významný pokles citlivosti na inzulín spojený s diétou s vysokým obsahom fruktózy sa preukázal aj u ľudí, a to oveľa viac ako pri diéte s vysokým obsahom glukózy. Zvýšenie spotreby fruktózy bolo kvôli tomuto účinku spojené s nárastom metabolického syndrómu, rizikového faktora pre ochorenie koronárnych artérií. [21]
Genéza cirhózy pečene
Novšie štúdie, ktoré vypracoval Manal F. Abdelmalek a kolegovia, tiež naznačujú, že nielen nadmerná konzumácia alkoholických nápojov, ale aj nápojov obsahujúcich fruktózu, ako sú limonády a iné sladené nealkoholické nápoje, môže poškodiť pečeň a dokonca vyvinúť stukovatenie pečene (steatosis hepatis). so súvisiacim patologickým nárastom spojivového tkaniva (fibróza). [24] Spotreba fruktózy, ktorá v posledných rokoch rapídne vzrástla, hrá nielen dôležitú úlohu pri vzniku metabolického syndrómu, ale podľa nedávnych štúdií predstavuje aj nezávislý rizikový faktor pre tukové ochorenia pečene, ktoré nesúvisia s alkoholom (nealkoholické tukové ochorenie pečene). [25]
Genéza dny
Rôzne prospektívne štúdie, z ktorých každá má niekoľko tisíc testovaných osôb, tiež naznačujú, že konzumácia nealkoholických nápojov a (s nimi spojených) fruktózy je veľmi silne spojená s rizikom dny (urikopatie). Zdá sa, že ovocie a ovocné šťavy bohaté na fruktózu tiež zvyšujú riziko vzniku dny, zatiaľ čo diétne limonády v tomto ohľade nepredstavujú žiadne riziko. [26] [27] [28]
Nemecké právo
V oddiele 12 nariadenia o dietetických potravinách (tzv. Diétny predpis) sa kedysi upravovalo zloženie špeciálnych výrobkov pre diabetikov. Tento článok bol vypustený od 1. októbra 2010, pretože stav výskumu diabetických diét a náhrad cukru ukazuje, že títo pacienti tieto výrobky nepotrebujú a že zvýšená konzumácia fruktózy môže mať dokonca škodlivé účinky na zdravie (pozri text). Fruktóza je zákonom chránený názov druhu cukru.
dôkaz
Fehlingov súd
Ako α-hydroxyketón má fruktóza redukčný účinok; okrem toho ju možno v alkalickom prostredí premeniť na manózu a glukózu (pozri tautomerizmus ketolendiolu), takže medzi týmito izomérmi existuje rovnováha.
Skúška Selivanov
Selivanovova reakcia je dôkazom ketohexóz vo forme furanózového kruhu. Pretože sa uskutočňuje v kyslom prostredí, nedochádza k tautomérii ketolendiolu. Vzorka preto dopadne s glukózou negatívna.
Najskôr sa fruktóza zahreje s kyselinou chlorovodíkovou. Tak sa vytvorí 5-hydroxymetylfurfural. Ten potom reaguje s rezorcinolom za vzniku červenej zrazeniny.