Hlboká venózna trombóza
Hlboká venózna trombóza sa vyznačuje prítomnosťou krvi koagulovaný-trombus v hlbokých žilách dolných a horných končatín.

Hlboká venózna trombóza a pľúcna embólia sú prejavy jednej klinickej entity zvanej venózny tromboembolizmus. Trombóza dolných končatín je najbežnejšia trombóza hlbokých žíl s prevalenciou u 1 z 1 000 ľudí. Je najbežnejším zdrojom pľúcnej embólie s úmrtnosťou 25 000 ročne.
Hlboká žilová trombóza sa vyskytuje najmä u ľudí nad 50 rokov, ktorí spĺňajú určité rizikové faktory, ako sú: tehotenstvo, dlhá doba imobilizácie, dedičné prokoagulačné stavy, rakovina, fajčenie, nedávny chirurgický zákrok.
Žilovú trombózu si netreba zamieňať flebitída alebo povrchová venózna trombóza ktorý sa vyvíja, keď sa tvoria tromby v horných žilách dolných končatín. Venózna trombóza nie je taká závažná, pretože tromby nemigrujú do pľúc a nespôsobujú pľúcnu embóliu.
Asi u polovice pacientov sa nevyskytujú žiadne príznaky. Trombóza hlbokých žíl zahŕňa príznaky: opuch nôh, bolesť dolných končatín, ktoré sa môžu vyskytnúť pri chôdzi alebo len v pokoji, zvýšené miestne teplo, začervenanie alebo zmena farby miestnej kože.
Príznaky sa často objavia až pri migrácii embólie do pľúc-pľúcna embólia. Odhaduje sa, že približne 90% pľúcnych embólií je spôsobených akútnou venóznou trombózou. Medzi príznaky pľúcnej embólie patrí hlboká inspiračná bolesť na hrudníku a dýchavičnosť, patologický stav je často spájaný so smrťou.
Ďalšou závažnou komplikáciou hlbokej žilovej trombózy je Chronická žilová nedostatočnosť. Tvorba trombov v žilách spôsobuje poškodenie endotelu a iniciuje zápalové procesy, ktoré vedú k tromboflebitíde a fibróze žilových stien. Chronická žilová nedostatočnosť vedie k vzniku chronické ulcerácie, ktoré nehojí sa, žilové kŕčové žily a lipodermatoskleróza.
Terapia hlbokej žilovej trombózy je založená na HEPARIN od jeho zavedenia v roku 1930. Postupom času boli pridané ďalšie antikoagulanciá, ako napríklad antagonisty vitamínu K alebo frakčný heparín, warfarín. Nedávno to bolo predstavené mechanická trombolýza. Chirurgická terapia zahŕňa: filter dolnej dutej žily, zákroky založené na katetrizácii, chirurgická trombektómia.
Patogenéza
Uvažuje sa o primárnom mechanizme rozvoja venóznej trombózy Virchowova triáda: venózna stagnácia, poškodenie žilových stien a hyperkoagulačný stav. Udalosti, ktoré narušujú rovnováhu týchto faktorov, spôsobujú hlbokú žilovú trombózu.
Trombóza je homeostatický mechanizmus, pomocou ktorého sa krv zráža a vytvára tromby, ktoré umožňujú hojenie rán. Spôsoby aktivácie trombózy spočívajú v aktivácii enzymatickej kaskády, ktorá zvyšuje účinok spúšťacieho faktora.
Spravidla sa tvoria tromby po venóznych chlopniach alebo na venóznych bifurkačných bodoch. Venodilatácia mení venózny endotel a vystavuje subendotel. Krvné doštičky sa adherujú na subendoteliálny povrch cez von Willebrandov faktor alebo fibrinogén v žilovej stene. Aktivujú sa neutrofily a krvné doštičky, ktoré uvoľňujú zápalové alebo prokoagulačné mediátory. Komplexy krvných doštičiek na povrchu endotelu zvyšujú rýchlosť tvorby trombínu a fibrínu. Pretože zrelý trombus je tvorený krvnými doštičkami, leukocytmi a fibrínom, na povrchu žíl bude zahájený zápalový proces.
Akútny účinok upchatých žíl môže byť minimálny, ak existujú zábrany. Ak je cez ne nútená prúdiť krv, pacient pocíti bolesť. V prítomnosti venóznej obštrukcie spôsobuje kontrakcia lýtkových svalov rozšírenie výživných perforovaných žíl, obchádza nefunkčné chlopne a núti krv vrátiť sa cez perforovaný venózny systém do povrchového so žilovou nedostatočnosťou.
Ďalším mechanizmom, ktorý prispieva k venóznej nekompetentnosti, je proces hojenia trombotických žíl. Keď dôjde k prasknutiu trombu po niekoľkých mesiacoch zápalu a fibrinolýzy, ventily a venózna stena sa organizáciou trombu zmenia, bunky hladkého svalstva proliferujú a vytvárajú neointimu. Tento proces zanecháva po sebe nekompetentné, poškodené venózne chlopne, ktoré ich predisponujú prietok krvi retrográdny. Zápal žilovej steny mení elastín a kolagén a spôsobuje žilovú nesúlad.
Pokračujúca okluzívna trombóza spolu s poškodením chlopne zaisťuje pokračovanie tohto cyklu. Žilová deštrukcia sa časom stane nezvratnou.
Hemodynamická venózna nedostatočnosť je hlavnou príčinou tromboflebitída. Stáza venóznej krvi spôsobuje venóznu hypertenziu. Keď sa fibrín extravazuje a nastupuje zápal, povrchové tkanivá sú edematózne a hyperpigmentované. V priebehu vývoja fibróza venóznej steny zhoršuje okysličenie tkanív a dochádza k ulcerácii.
Príčiny a rizikové faktory
Venózna stagnácia
hyperkoagulačný
Poškodenie žilových stien
Môže dôjsť k zraneniu trauma, chirurgia alebo je to iatrogénny. Zvýšený výskyt hlbokej žilovej trombózy v priebehu času choroby dýchacích ciest alebo močových ciest je to v dôsledku zmeny endotelovej funkcie zápalovými procesmi.
Príčiny a súčasne rizikové faktory hlbokej žilovej trombózy sú:
Všeobecné príčiny
- vek nad 50 rokov, imobilizácia počas troch dní
- tehotenstvo a popôrodné obdobie, veľká operácia pred viac ako 4 týždňami
- dlhé cesty lietadlom viac ako štyri hodiny.
Spôsobuje medický
Traum
- mnohopočetná trauma, miecha a miecha
- popáleniny, zlomeniny dolných končatín.
vaskulitída
Spôsobuje hematologice
- pravá polycytémia rubeoly, trombocytóza
- dedičné zmeny koagulácie/fibrinolýzy
- nedostatok antitrombínu III, nedostatok proteínu C a S.
- mutácia protrombínu 20210A, faktor V Leiden
- dysfibrinogémie a zmeny v aktivácii plazminogénu.
Lieky a lieky
- zneužívanie intravenóznych liekov
- perorálne kontraceptíva, estrogény
- heparínom indukovaná trombocytopénia.
príznaky a symptómy
Fyzikálne vyšetrenie
Homansov znak
Venózna distenzia a zvýraznenie povrchových žíl
Horúčka
Phlegmasia cerulea dolens
Phlegmasia alba dolens
Pľúcna embólia
Je to najťažšia komplikácia hlbokej žilovej trombózy. Príznaky závisia od oblasti zavlažovania blokovanej pľúcnej tepny. Malé embólie zvyčajne nespôsobujú príznaky. Keď nastanú pľúcne príznaky, je to náhle. dýchavičnosť môže to byť jediný prejav, najmä ak sa nevyvinie infarkt.
Často inštalované tachypnoe a pacient sa stáva úzkostlivý a nepokojný. Medzi ďalšie príznaky patrí: bolesť na hrudníku, závraty, točenie hlavy alebo kŕče a zhoršenie psychického stavu. Ak dôjde k infarktu pľúc, pacient sa dostaví kašeľ so spútom hemoragická, ostrá bolesť na hrudníku pri dýchaní a horúčka.
Diagnostické
Laboratórne štúdie
Zobrazovacie štúdie
Kontrastná venografia je diagnostickým kritériom už mnoho rokov. Z dôležitých dôvodov, ktoré zahŕňajú: alergické reakcie, venóznu trombózu vyvolanú kontrastom, technické ťažkosti, nedostatočné štúdie a nedostatok dostupnosti, je venografia kontraindikovaná alebo nediagnostikovaná u viac ako 25% pacientov.
Duplexný ultrazvuk kombinuje ultrazvuk v reálnom čase s dopplerovskými štúdiami. Hlavným ultrazvukovým kritériom na diagnostiku venóznej trombózy je neschopnosť stlačiť vaskulárny lúmen v dôsledku trombu. Citlivosť testu je 97% a špecificita 95%.
Je tiež užitočný na rozlíšenie hematómu trombu, Bakerovej cysty, abscesu a iných príčin bolesti a opuchu žíl.
Impedančná pletysmografia je založené na zaznamenávaní zmien objemu venóznej krvi dolných končatín, ktoré sú priamo spojené s venóznym prietokom. Merajú sa elektrickou impedanciou. Objem krvi v hlbokej žilovej trombóze je nízky a vysoká kapacita.
Jadrová magnetická rezonancia je preferovaným testom na trombózu iliaca alebo dolnej dutej žily, keď je počítačová tomografia kontraindikovaná. Je výhodnejšie používať v druhom a treťom trimestri tehotenstva ako duplexný ultrazvuk, pretože tehotná maternica mení vlastnosti dopplerovského testu.
CT venografia používa sa hlavne na diagnostiku trombózy ileofemorálnych žíl. Účinnosť je obmedzená v distálnom venóznom systéme po inguinálnom väzive.
Odlišná diagnóza je vyrobený z: celulitídy, pľúcnej embólie, septickej tromboflebitídy, povrchovej, arteriálnej insuficiencie, artritídy, sekundárneho edému po srdcovom zlyhaní, ochorenia pečene, zlyhania obličiek alebo nefrotického syndrómu, lymfangitídy, kompresie vonkajších žíl nádorov, abscesov, hematómov, lymedému.
Liečba
Antikoagulačná liečba
Tradičná terapia spočíva v intravenóznom podaní nefrakcionovaných antikoagulancií-heparínu a premene na perorálny warfarín, aby sa zabránilo ďalším zrazeninám.
Počiatočná terapia zahŕňa správu nízkomolekulárny heparín alebo nefrakcionovaný heparín na päť dní spojené s a antagonista vitamínu K.: warfarín, kým sa INR normalizuje. Antikoagulačná liečba sa odporúča počas 3 - 12 mesiacov v závislosti od stupňa trombózy a prítomnosti rizikových faktorov. Ak sa trombóza hlbokých žíl opakuje, ak sa zistí chronická hyperkoagulabilita alebo pľúcna embólia ohrozuje život, odporúča sa antikoagulačná liečba na celý život.
Antikoagulácia inhibuje šírenie trombózy, ale neodstraňuje trombus a predstavuje významné riziko krvácania. Rýchla antikoagulácia počas prvých 24 hodín po stanovení diagnózy znižuje výskyt rekurentnej venóznej trombózy v prvých 3 mesiacoch z 25% na 5%.
warfarín účinkuje zastavením zrážania faktormi závislými od vitamínu K produkovanými v pečeni. Účinok sa oneskorí o 72 hodín, kým sa súčasné koagulačné faktory neodstránia alebo nevyužijú.
HEPARIN je zmes polysacharidových fragmentov s rôznymi molekulovými hmotnosťami, ale s podobnou biologickou aktivitou. Veľké fragmenty najskôr interagujú s antitrombínom III a inhibujú tak trombín. Fragmenty s nízkou molekulovou hmotnosťou uplatňujú svoj antikoagulačný účinok inhibíciou aktivity aktivovaného faktora X.
Hlavné vedľajšie účinky heparínu spočívajú v krvácaní a trombocytopénii. Približne 2% pacientov pociťuje silné krvácanie počas prvých 3 mesiacov liečby a 3% po 1 roku.
Kontraindikácie pre antikoagulačnú liečbu zahŕňajú:
- hemoragická mŕtvica, posledné neurologické postupy
- nedávna veľká operácia, nedávna významná trauma
- aktívne krvácanie, hemoragická diatéza
- tehotenstvo, intrakraniálny novotvar.
Trombolytická terapia
Ponúka významné výhody oproti konvenčnej antikoagulačnej liečbe, vrátane rýchleho odstránenia príznakov, prevencie pľúcnej embólie, obnovenia normálneho venózneho obehu, ochrany funkcie venóznych chlopní a prevencie postflebitického syndrómu. Nezabráni rozšíreniu trombov, trombóze chrbta ani následnej embolizácii.
Trombolytická terapia nie je účinná, ak bola zavedená organizácia trombu a tento sa stal adherentným. Do veľkých trombov nemusia trombolytické látky úplne preniknúť.
Nepriaznivé účinky sú trikrát vyššie ako antikoagulanciá, zahŕňajú: riziko úmrtia na intracerebrálne krvácanie.
Intratrombotická indukovaná trombolýza katétra
Jedná sa o terapiu riadenú obrazom, pri ktorej sa trombolytické činidlo podáva priamo do trombu a umožňuje jeho odstránenie. Používajú sa rôzne modifikované katétre, ktoré umožňujú čo najhlbší prienik podávaného činidla a mechanické odstránenie trombu. Sekundárna, balónová angioplastika a stenty sa používajú na liečbu venóznej obštrukcie, ktorá predisponuje k opakovaniu trombózy.
Používa sa: urokináza, tenektepláza, altepláza.
Inštalácia žilových filtrov
Umožňuje údržbu patentu dutiny, zachytáva embólie, zachováva tok progradnej dutiny, zabraňuje stagnácii a iniciuje trombolýzu zachytených embólií.
Indikácie pre inštaláciu venózneho filtra sú:
- závažné krvácavé komplikácie po antikoagulanciách
- absolútne kontraindikácie pre antikoagulačnú liečbu
- zlyhanie antikoagulačnej liečby
- recidivujúca hlboká žilová trombóza alebo pľúcna embólia.
Chirurgická terapia
Preventívna a profylaktická liečba
Elastické pančuchy
Posttrombotický syndróm postihuje 50% pacientov s hlbokou žilovou trombózou po 2 rokoch vývoja. Najvyššie riziko majú starší pacienti s opakujúcou sa ipsilaterálnou venóznou trombózou. Elastické pančuchy, ktoré končia pod kolenom, pomáhajú svalovej pumpe nôh a znižujú venóznu hypertenziu a venózny reflux chlopní, znižujú edém, pomáhajú mikrocirkulácii a zabraňujú venóznej ischémii.