Inhibícia chronického zápalu liečbou nízkymi dávkami aspirínu

Dotlač zdarma iba s odkazom na zdroj
Stlačte text ako PDF - v prípade potreby s obrázkami

chronického

DR. Annemarie Mohring, Düsseldorf

Pravidelný príjem nízkych dávok aspirínu (kyseliny acetylsalicylovej; ASA) je nevyhnutný pri sekundárnej prevencii srdcových chorôb. Ďalej je to povinná súčasť duálnej inhibície krvných doštičiek po implantácii stentu. Inhibíciou krvných doštičiek cyklooxygenázy-1 (COX-1) inhibuje ASA agregáciu krvných doštičiek závislú od tromboxánu-A2 (TXA2). Okrem tohto dobre známeho účinku sa diskutuje o protizápalovom účinku nízkodávkovej ASA.

V zásade existujú zreteľné interindividuálne rozdiely vo farmakodynamickom účinku ASA na inhibíciu funkcie krvných doštičiek. Obmedzený antiagregačný účinok ASA sa nazýva vysoká reaktivita krvných doštičiek pri liečbe (HTPR, predtým „rezistencia na aspirín“). HTPR je spojená s vyšším výskytom trombózy a úmrtnosti stentu. Mohli by sa určiť rôzne príčiny. Patria sem genetické faktory, ako sú polymorfizmy COX-1, nekompletnosť pacientov, znížený enterálny príjem, renálna insuficiencia a súčasné užívanie analgetík. Nie je jasné, či protizápalové účinky ASA súvisia s protidoštičkovými účinkami. Toto bolo skúmané v tejto práci.

402 pacientov s ICHS bolo vyšetrených pri kontinuálnej liečbe 100 mg ASA denne. Farmakodynamický účinok ASA na inhibíciu funkcie krvných doštičiek sa analyzoval agregometriou prenosu svetla (LTA) indukovanou kyselinou arachidónovou (AA). Na stanovenie protizápalového účinku sa porovnali hladiny C-reaktívneho proteínu (CRP) u pacientov s dostatočnou aktivitou ASA a u pacientov s HTPR.

Vyšetrovaná skupina mala 73 ± 16 rokov; 56% bolo mužov. 27% malo nadváhu, 27% boli aktívni fajčiari, 6% malo vysoký krvný tlak a 17% diabetes mellitus typu II. Všetci užívali nízkodávkovú ASA (100 mg) jedenkrát denne. Pacienti s nedostatočnou inhibíciou agregácie krvných doštičiek pomocou ASA (HTPR) vykazovali významne vyššie CRP v porovnaní s pacientmi s dostatočnými farmakodynamickými účinkami ASA (non-HTPR) (0,8 ± 1,6 mg/dl vs. 1,8 ± 2,7 mg/dl, p).