Ketoacidóza u zdravých ľudí - je to možné »Mag
Daniela Pfeifer ma upozornila na článok, ktorý už nejaký čas koluje v rôznych skupinách na Facebooku a spôsobuje neistotu a zmätok.
Toto je prípadová štúdia (prípadová štúdia) z roku 2015. Štúdia bola publikovaná v časopise Journal of Medical Case Reports [1].
Názov článku je:
„Ketoacidóza spojená s nízkosacharidovou diétou u nediabetickej dojčiacej ženy: kazuistika.“
Tento článok som zverejnil ako video v relácii Evolution Radio Show:
Tí, ktorí dodržiavajú ketogénnu alebo LCHF diétu, budú nevyhnutne konfrontovaní s pojmom ketoacidóza. Ak chcete opäť osviežiť základy ketózy, prečítajte si tento článok (ketolátky, ako sa tvoria a čo v tele robia).
Ketoacidóza je nebezpečný metabolický stav spôsobený dlhotrvajúcim a absolútnym nedostatkom inzulínu. Kvôli nedostatku inzulínu nemôžu bunky absorbovať glukózu z krvi. Mozog to vníma ako akútny nedostatok energie a potom sa uvoľňuje adrenalín, noradrenalín a ďalší antagonisti inzulínu. To vedie k zvýšenému uvoľňovaniu tuku z tukového tkaniva a nekontrolovanej tvorbe ketolátok.
Samotný inzulín má inhibičný účinok na produkciu ketolátok. Nekontrolovanému nárastu ketolátok v sére bráni slučka negatívnej spätnej väzby. Ketónové telieska beta-hydroxybutyrát a acetoacetát stimulujú produkciu inzulínu spôsobom závislým od dávky.
Príčiny vývoja ketoacidózy
Diabetická ketoacidóza
Najbežnejšou príčinou ketoacidózy je vykoľajený diabetes. Týka sa to hlavne diabetikov 1. typu a diabetikov 2. typu, ktorí potrebujú inzulín.
Relatívny alebo absolútny nedostatok inzulínu so zvýšenými kontraregulačnými hormónmi (najmä glukagónom, ale aj katecholamínmi, rastovým hormónom a kortizolom) stimuluje lipolýzu a následne produkciu acetyl-CoA z mastných kyselín. Veľké množstvo vyprodukovaného acetyl-CoA presahuje kapacitu Krebsovho cyklu a prebytok sa prenáša na produkciu ketolátok.
Po druhé, nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy a zníženiu produkcie oxaloacetátu (acetyl-CoA kondenzuje s oxaloacetátom, aby sa dostal do Krebsovho cyklu). Znížené množstvo oxaloacetátu ďalej znižuje schopnosť Krebsovho cyklu absorbovať acetyl-CoA. Acetyl-CoA sa potom odvodzuje zo vstupu do Krebsovho cyklu a namiesto toho vstupuje do ketogénnej dráhy [2].
Alkoholická ketoacidóza
Ďalšou možnosťou je alkoholová ketoacidóza. Alkohol inhibuje glukoneogenézu a oxidáciu voľných mastných kyselín v pečeni. Zneužívanie alkoholu je tiež často spojené s podvýživou, vyčerpanými zásobami glykogénu a inými metabolickými stresormi [3].
Otrava salicylátom
Otrava salicylátom alebo aspirínom sa môže vyskytnúť akútne aj chronicky. Acidóza vzniká niekoľkými mechanizmami. Na jednej strane odpojením mitochondriálnej oxidačnej fosforylácie, ktoré vedie k prechodu na anaeróbnu glykolýzu, zvýšeniu laktátu a nakoniec laktátovej acidóze. Na druhej strane salicyláty zvyšujú odbúravanie tukov. Nakoniec, kyselina salicylová prispieva k acidóze.
Vrodené metabolické poruchy
Existuje niekoľko zriedkavých vrodených metabolických chorôb, ktoré môžu viesť k ketoacidóze. Takéto závažné metabolické poruchy sa zvyčajne prejavia v ranom detstve epizódami opakovanej ketoacidózy.
Teraz k samotnému popisu prípadu. Prezentuje sa prípad 32-ročnej ženy. Dojčí svojho 10-mesačného syna. 10 dní po začiatku diéty LCHF je hospitalizovaná s nevoľnosťou a vracaním.
Údaje o doručení
| hodnotu | Meranie |
| Krvný cukor | 70 mg/dl |
| Sérové ketolátky | 7,1 mmol/l |
Injekcia intramuskulárneho vitamínu B, infúzia glukózy a inzulín (4 jednotky za 24 hodín). Žena bola po troch dňoch prepustená.
Ochorenie na diabetes mellitus bolo vylúčené príslušnými laboratórnymi testami (... normálna hladina glukózy v krvi a C-peptid, glykovaný hemoglobín (HbA1c) 37 mmol/mol a negatívne autoprotilátky: antigén ostrovčeka číslo 2 (IA2)