Kovy a ich zlúčeniny ako kontaminanty v potravinách SpringerLink
Arzén, kadmium, olovo a hliník
Kovy a ich zlúčeniny ako kontaminanty v potravinách
Arzén, kadmium, olovo a hliník
Zhrnutie
Abstrakt
Kovy a ich zlúčeniny sú všadeprítomné distribuované v životnom prostredí, čím sa dostávajú do potravín pochádzajúcich z rastlín a zvierat. Zatiaľ čo skutočné úrovne vystavenia v Európe nevyvolávajú obavy z akútnej toxicity, nemožno úplne vylúčiť chronickú toxicitu niektorých kovov a metaloidov. V prípade anorganického arzénu teda nemožno vylúčiť zvýšené riziko karcinogenity v rôznych orgánoch ani za skutočných podmienok vystavenia strave. V prípade kadmia môže byť nefrotoxicita osobitným problémom pre určité podskupiny, napríklad pre deti. Pokiaľ ide o olovo, úrovne vystavenia počas posledných dvoch desaťročí značne poklesli; napriek tomu môže byť vývojová neurotoxicita stále problémom počas prenatálneho vývoja a raného detstva. Aj v prípade hliníka sa súčasné úrovne expozície v strave blížia hodnote prípustného týždenného príjmu (TWI) odvodenej Európskym úradom pre bezpečnosť potravín (EFSA). Spolu pre všetky štyri príklady je potrebné ďalšie zníženie úrovní expozície.
pozadie
arzén
V Nemecku hlavná časť organického arzénu prijímaného potravou pochádza z rýb a rybích výrobkov, v ktorých je arzén prítomný hlavne ako arzenobetaín alebo arsenocholín. Okrem toho boli v posledných rokoch v rybích olejoch identifikované aj arsenolipidy. Relevantné sú tiež hnedé a červené riasy, v ktorých bolo zistené viac ako 100 mg/kg TG arzénového cukru.
kadmium
Kadmium je prírodný prvok zemskej kôry, v ktorom sa vyskytuje ako oxid kademnatý, chlorid kademnatý, síran kademnatý alebo siričitan kademnatý. Zlúčeniny kadmia sú rozšírené tak v životnom prostredí, ako aj na pracovisku. Používajú sa napríklad v spájke, v pigmentoch, ako stabilizátory v PVC a v batériách. Aj keď sa priemyselné využitie v posledných rokoch v dôsledku toxicity významne znížilo, niektoré oblasti použitia sú na vzostupe. To zahŕňa použitie v nikel-kadmiových batériách a v priemysle galvanizácie.
Pre dospelých „bežných spotrebiteľov“ (priemerná denná spotreba všetkých možných potravín obsahujúcich kadmium s priemerným obsahom kadmia v potravinách) v Nemecku sa týždenný príjem kadmia súvisiaceho so stravou odhadoval na približne 1,5 µg/kg telesnej hmotnosti bez ohľadu na pohlavie. Vysokí spotrebitelia (vysoká denná spotreba všetkých možných potravín obsahujúcich kadmium so stredným obsahom kadmia v potravinách) v Nemecku, bez ohľadu na pohlavie, majú príjem kadmia 2,3 µg/kg telesnej hmotnosti týždenne. Príjem kadmia v strave je ešte vyšší (3 µg/kg telesnej hmotnosti za týždeň) u vysokých konzumentov z vegetariánskej skupiny v Nemecku [11]. EFSA (2012) má pre dospelých a pre deti vo vekovej skupine od 3 do
Olovo je v prostredí rozšírené. Najmä použitie tetraetyl olova ako prostriedku proti klepaniu v palivách je už dlho dôležitým zdrojom emisií. Zrušenie olovnatých palív významne znížilo koncentrácie olova v ovzduší, v potravinách a následne v krvi bežnej populácie. Pre všeobecnú európsku populáciu sú dnes hlavným zdrojom expozície potraviny, najmä obilniny a výrobky z obilnín, zemiaky, listová zelenina a pitná voda. Typické koncentrácie olova v potravinách sú medzi 10 a 200 µg/kg, pričom potraviny z rastlín všeobecne obsahujú menej olova ako potraviny živočíšneho pôvodu. Vyššie hodnoty sa nachádzajú v droboch, mušliach, hubách a korení, z ktorých niektoré môžu byť výrazne nad 1 mg/kg [16]. Okrem toho môže mäso z diviny vystrelenej olovenou muníciou obsahovať vysoké množstvo olova [17]. Možné ďalšie zdroje expozície existujú v olovených potrubiach na zásobovanie pitnou vodou v starých budovách a pri používaní keramických riadov s glazúrou obsahujúcou olovo, najmä na skladovanie kyslých potravín, ako sú ovocné džúsy [7].
Priemerný príjem olova v potrave pre dospelých v Európe uvádza EFSA (2012) ako 0,4 až 0,6 µg/kg telesnej hmotnosti a deň, 95. percentil ako 0,7 až 1,0 µg/kg telesnej hmotnosti a deň. Priemerné hodnoty pre deti sú v niektorých prípadoch výrazne vyššie; u detí vo veku od 1 do 3 rokov je priemerný príjem olova v potravinách v rozmedzí od 1,0 do 1,5 µg/kg telesnej hmotnosti a deň a 95. percentil príjmu olova v potravinách odhaduje sa od 1,4 do 2,8 µg/kg telesnej hmotnosti a deň [18].
Absorpcia anorganických zlúčenín olova po perorálnom podaní závisí od mnohých faktorov, ako je vek, výživový stav, zloženie stravy, stav železa a vápnika. Absorpcia rozpustných zlúčenín olova sa zdá byť vyššia u detí ako u dospelých. Po požití je olovo spočiatku transportované v krvi a hromadí sa v pečeni a obličkách a predovšetkým v kostiach. U dospelých je viac ako 90% resorbovaného olova v kostiach. V krvi sa olovo nachádza hlavne v erytrocytoch a jeho polčas je asi 30 dní, zatiaľ čo v kostiach je to niekoľko rokov. K vylučovaniu dochádza hlavne močom a stolicou [16, 19].
Toxické účinky olova ovplyvňujú rôzne orgánové systémy, ako je hematopoetický systém, kardiovaskulárny systém, nervový systém, obličky a kosti. Akútna otrava olovom je dnes zriedkavá, môže viesť k zvracaniu a črevnej kolike až k zlyhaniu obličiek. Chronické účinky olova, ktoré sú relevantné pre bežnú populáciu, zahŕňajú toxicitu pre obličky, kardiovaskulárne účinky a neurotoxicitu, pretože k nim môže dôjsť aj pri nízkej expozícii olovu. Rastúci a rozvíjajúci sa mozog detí je obzvlášť citlivý na vedenie tak vo fáze pred narodením (prenatálne), ako aj po narodení (postnatálne). Najcitlivejšími znakmi vývojovej neurotoxicity sú zníženie inteligenčného kvocientu a zníženie učenia a pamäťového výkonu. Napríklad v epidemiologických štúdiách u detí do 10 rokov boli opísané znížené inteligenčné kvocienty s hladinami olova v krvi pod 100 µg/l; súvisiacu hladinu NOAEL (úroveň bez pozorovaných nežiaducich účinkov) nebolo možné zatiaľ odvodiť [16, 19].
Anorganické zlúčeniny olova sú pri pokusoch na zvieratách karcinogénne; vedú hlavne k tvorbe nádorov obličiek. IARC klasifikovala tieto zlúčeniny do skupiny 2 A („pravdepodobne karcinogénne pre ľudí“) ako karcinogénne. Pretože však olovo nie je priamo genotoxické a karcinogénne dávky v pokusoch na zvieratách sú oveľa vyššie ako expozícia bežnej populácie, považuje sa za nepravdepodobné, že požitie olova prostredníctvom potravy predstavuje významné riziko rakoviny [16].
Na základe zistení o vývojovej neurotoxicite u detí, ako aj o kardiovaskulárnych účinkoch a toxicite pre obličky u dospelých pomocou referenčných výpočtov, mal EFSA BMDL01 a BMDL10 0,5; Stanovené 1,5 a 0,6 µg olova/kg telesnej hmotnosti a deň. Predchádzajúca hodnota PTWI 25 µg/kg telesnej hmotnosti stanovená WHO sa preto už nepovažuje za vhodnú. Zohľadnenie „medznej hodnoty vystavenia“ (MOE), vzťahu medzi referenčnou dávkou, pri ktorej je možné určiť malý, ale merateľný negatívny vplyv, a expozíciou ľudí, ukázali, že najmä u citlivej skupiny kojencov a malých detí priemerný príjem olova v potravinách už presahuje referenčnú hodnotu odvodenú od EFSA (hodnota BMDL01 0,5 µg/kg telesnej hmotnosti a deň). Pre dospelých „normálnych spotrebiteľov“ je príjem olova v strave v rozmedzí referenčnej hodnoty pre vývojovú neurotoxicitu a pre dospelých „vysokých konzumentov“ je referenčná hodnota prekročená. Za súčasných podmienok expozície teda existuje osobitný dôvod na obavy z vývojových neurotoxických účinkov [16].
Na európskej úrovni boli stanovené maximálne hodnoty obsahu olova v jednotlivých potravinách (napr. 20 μg/kg pre mlieko, 50 μg/kg pre ovocné šťavy, 100 μg/kg pre mäso, ovocie a zeleninu, 200 μg/kg pre obilie, 300 μg/kg pre listovú zeleninu. a 1500 μg/kg pre mušle) (VO (EG) 1881/2006, [20]), nemecké nariadenie o pitnej vode stanovuje limitnú hodnotu 10 μg olova/l, ktorá je od roku 2013 nižšia [21].
hliník
Ako tretí najbežnejší prvok v zemskej kôre sa hliník prirodzene vyskytuje v životnom prostredí a je všadeprítomný antropogénnymi činnosťami. Všeobecná populácia je vystavená hliníku predovšetkým prostredníctvom potravy. Nespracované potraviny zvyčajne obsahujú menej ako 5 mg hliníka/kg. V prípade pečiva, zeleniny, mliečnych výrobkov, údenín, vnútorností, morských plodov, potravín s vysokým obsahom cukru a múčnych výrobkov sú priemerné hodnoty 5 až 10 mg/kg. Veľmi vysoké priemerné koncentrácie boli stanovené v čajových lístkoch, bylinách, kakau a kakaových výrobkoch, ako aj v korení. Ďalšie príslušné expozície vyplývajú z použitia zlúčenín hliníka ako prídavných látok v potravinách a materiálov prichádzajúcich do styku s potravinami pri spracovaní, skladovaní a balení potravín. Najmä pri spracovaní a skladovaní kyslých alebo slaných potravín, ale aj pri použití hliníkových pekáčov na výrobu praclíkov môže nesprávna manipulácia viesť k zvýšeniu obsahu hliníka v potravinách [22,23,24].
EFSA (2008) uvádza rozpätie 0,2–1,5 mg/kg telesnej hmotnosti pre priemerný týždenný príjem hliníka jedlom v Európe pre dospelých; pre spotrebiteľov, ktorí sú hliníku vysoko vystavení v potravinách, až 2,3 možno dosiahnuť mg/kg telesnej hmotnosti a týždeň [22]. Pre deti (veková skupina 1–15 rokov) v Európe uvádza EFSA týždenný príjem hliníka v súvislosti s potravinami 0,7–2,3 mg/kg telesnej hmotnosti ako 97,5. Percentily pri [22]. Biologická dostupnosť po perorálnom užití je 0,1 až 0,3%, s fluktuáciami 10 sa dajú očakávať v závislosti od typu zlúčeniny. Potravinová matrica má navyše hlavný vplyv na biologickú dostupnosť hliníka po požití. V krvnej plazme sa hliník viaže hlavne na transferín a v menšej miere na citrát. K akumulácii dochádza hlavne v kostiach. V literatúre sú k dispozícii rôzne informácie o biologickom polčase hliníka. U ľudí boli opísané polčasy niekoľkých rokov po intravenóznom podaní citrátu hlinitého. Resorbovaný hliník sa vylučuje hlavne močom [22].
Na základe štúdií o vývojovej neurotoxicite u myší EFSA stanovil faktor neistoty 100 až NOAEL 10 mg/kg telesnej hmotnosti a deň a faktor neistoty 300 až LOAEL (hladina najnižších pozorovaných nepriaznivých účinkov) 50 mg/kg telesnej hmotnosti a deň bola odvodená hodnota TWI 1 mg/kg telesnej hmotnosti a týždeň [22].
Na základe NOAEL 30 mg/kg telesnej hmotnosti a deň odvodila výbor JECFA hodnotu PTWI 2 mg/kg telesnej hmotnosti a týždeň zo štúdie vývojovej a neurotoxicity u potkanov, pričom sa zohľadnil faktor neistoty 100 [26].
Priemerný týždenný príjem hliníka, ktorý odhaduje EFSA, môže viesť k vyčerpaniu alebo dokonca k prekročeniu hodnoty TWI. Pre „vysokých spotrebiteľov“ zo skupiny dospelých aj detí môže byť hodnota EFSA TWI významne prekročená. Preto je indikované zníženie vystavenia účinkom hliníka súvisiaceho s potravinami.