Liek na cukrovku inhibuje gef; ročné zapaľovanie; hromadenie tukového tkaniva

Preskočte štítky

Štandardné odkazy

  • Domov
  • Vyhľadávanie
  • obsah
  • Pomoc
  • Kontakt
  • odtlačok
  • Ochrana dát

Navigácia:

  • Aktuálne
    • novinky
    • Kalendár na cukrovku
    • Politika v oblasti zdravia
    • Spravodaj
  • Informácie o cukrovke
  • Cukrovka v každodennom živote
  • výživa
  • Hlavné témy
  • Sprievodca diabetikom

Prezentácie výrobkov

o nás

Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.

inhibuje

Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.

Glitazón proti chronicky zapálenému brušnému tukovému tkanivu

Tukové tkanivo v brušnej dutine ľudí s nadváhou je chronicky zapálené. To sa považuje za jednu z hlavných príčin vývoja cukrovky typu 2. U myší s normálnou hmotnosťou udržuje tento zápal pod kontrolou špecifická skupina imunitných buniek. Vedci z nemeckého výskumného centra pre rakovinu a Harvardskej lekárskej školy teraz v časopise Nature publikovali, že tieto imunitné bunky je možné aktivovať liekom na cukrovku. Aktivované imunitné bunky nielenže znižujú nebezpečný zápal, ale tiež zabezpečujú normalizáciu metabolizmu cukrov.

Pre ľudí aj pre myši platí toto: Tukové tkanivo v brušnej dutine jedincov s nadváhou je chronicky zapálené. Zápal podporuje inzulínovú rezistenciu a cukrovku 2. typu a považuje sa tiež za jeden z faktorov, ktoré zvyšujú riziko rakoviny u obéznych ľudí.

Príčinou zápalu sú makrofágy, ktoré vo veľkom množstve migrujú do brušného tukového tkaniva. Tam uvoľňujú poslové látky, ktoré ďalej zahrievajú zápalové procesy. DR. Markus Feuerer z Nemeckého centra pre výskum rakoviny, ktorý donedávna robil výskum na Harvardskej lekárskej fakulte, tam urobil senzačný objav: našiel skupinu špecializovaných imunitných buniek, takzvaných regulačných T buniek, ktoré udržiavajú zápal v brušnom tukovom tkanive myší s normálnou hmotnosťou. V brušnom tuku obéznych myší však presne táto bunková populácia takmer úplne chýbala. "Pomocou experimentálnych metód sme boli schopní množiť tieto protizápalové T bunky u obéznych myší. Zápal potom ustúpil a normalizoval sa metabolizmus cukrov," hovorí Feuerer.

Vo svojej novej práci Markus Feuerer a jeho bývalí kolegovia zo skupiny Diane Mathisovej na Harvardskej lekárskej fakulte objavili bunkový nukleový proteín PPARy ako hlavný molekulárny prepínač, ktorý riadi protizápalovú aktivitu regulačných T buniek. Imunológovia chovali myši, ktorých regulačné T bunky nemôžu produkovať PPARy. V brušnom tuku týchto zvierat neboli takmer žiadne protizápalové T bunky, ale signifikantne viac zápalových makrofágov ako u bežných rovnakých druhov.

PPARy je zdravotníckym pracovníkom dobre známy ako cieľ triedy liekov na cukrovku: glitazóny, tiež známe ako „senzibilizátory inzulínu“, aktivujú túto molekulu receptora v bunkovom jadre. Lekári doteraz predpokladali, že glitazóny zlepšujú metabolizmus cukrov hlavne aktiváciou PPARy v tukových bunkách. Markus Feuerer a kolegovia preto najskôr testovali, či majú lieky priamy vplyv aj na protizápalové imunitné bunky. Zdá sa, že je to tak, pretože po liečbe glitazónom sa u obéznych myší zvýšil počet protizápalových buniek v brušnom tuku a zároveň sa znížil počet zápalových makrofágov.

Prispieva vôbec účinok na protizápalové T bunky k terapeutickému účinku liekov? Výsledky hovoria v prospech tohto: U obéznych myší liečba glitazónom zlepšila metabolické parametre, ako je glukózová tolerancia a inzulínová rezistencia. U geneticky modifikovaných zvierat, ktorých regulačné T bunky nemôžu produkovať PPARy, liek normalizoval metabolizmus cukrov.

„Toto je úplne neočakávaný účinok tejto dobre známej skupiny liekov,“ hovorí Feuerer. Počiatočné štúdie naznačujú, že v ľudskom brušnom tuku existuje aj špecifická populácia regulačných T buniek. „Stále však musíme skontrolovať, či tieto bunky skutočne znižujú zápal tukového tkaniva a či ich môžeme ovplyvniť aj prostredníctvom glitazónov,“ vysvetľuje imunológ DKFZ. "Ďalším veľmi dôležitým výsledkom našej súčasnej práce je to, že po prvýkrát môžeme špecificky zamerať aktívnu zložku na určitú populáciu regulačných T buniek. To otvára perspektívy liečby mnohých chorôb."

Chronický zápal tukového tkaniva sa tiež považuje za stimulátor rastu mnohých druhov rakoviny. Preto sa výskumní pracovníci v oblasti rakoviny tiež zaujímajú o možnosť zahltenia takýchto zápalov liekom.

zdroj

Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jongsoon Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist a Diane Mathis: PPARg je hlavnou hnacou silou akumulácie a fenotypu Treg buniek tukového tkaniva. Nature 2012, DOI: 10.1038/nature11132

Táto tlačová správa bola odoslaná prostredníctvom - idw -.

posledná úprava: 21. mája 2012