Metabolizmus Glitazóny inhibujú zápal v tukovom tkanive
Používame cookies, aby sme neustále rozvíjali DAZ.online a prispôsobovali sme ho stále lepšie vašim potrebám. DAZ.online je financovaný z reklamy a na to sú nastavené aj cookies. Preto je použitie stránky možné iba so súhlasom s použitím cookies. Podrobnosti o používaní súborov cookie nájdete v našich zásadách ochrany osobných údajov.

Súbory cookie používame na zlepšenie vášho zážitku a doručenie personalizovaného obsahu. Financuje nás reklama, ktorá tiež potrebuje súbory cookie. Preto pre používanie DAZ.online musíte súhlasiť s používaním cookies.
„Škoda! Ale DAZ.online sa bez cookies úplne nezaobíde, okrem iného aj preto, že sa financujeme z výnosov z reklamy. Preto bez tohto súhlasu momentálne nemôžete používať DAZ.online.
Je nám ľúto, ale bez súhlasu s použitím súborov cookie nemáte prístup k stránke DAZ.online.
metabolizmus
Heidelberg - 28. mája 2012, 12:21 hod.
Tukové tkanivo v brušnej dutine ľudí s nadváhou je chronicky zapálené. U myší s normálnou hmotnosťou udržuje tento zápal pod kontrolou špecifická skupina imunitných buniek. Vedci z Nemeckého centra pre výskum rakoviny a Harvardskej lekárskej fakulty teraz zistili, že tieto imunitné bunky je možné aktivovať pomocou glitazónov.
Príčinou zápalu sú makrofágy, ktoré vo veľkom množstve migrujú do brušného tukového tkaniva. Tam uvoľňujú poslové látky, ktoré ďalej zahrievajú zápalové procesy. Vedci z nemeckého Centra pre výskum rakoviny našli skupinu špecializovaných imunitných buniek, regulačných T buniek, ktoré udržiavajú zápal pod kontrolou v brušnom tukovom tkanive myší s normálnou hmotnosťou. V brušnom tuku obéznych myší táto bunková populácia takmer úplne chýbala. Pomocou experimentálnych metód boli vedci schopní množiť tieto protizápalové T bunky u obéznych myší. Potom zápal ustúpil a normalizoval sa metabolizmus cukrov.
Zdá sa, že hlavným molekulárnym spínačom protizápalovej aktivity regulačných T buniek je nukleárny proteín PPARy. U myší, ktorých regulačné T bunky nemôžu produkovať PPARy, nie sú takmer žiadne protizápalové T bunky, ale podstatne viac prozápalových makrofágov ako u geneticky nezmenených druhov.
Glitazóny alebo „senzibilizátory inzulínu“ aktivujú túto molekulu receptora v bunkovom jadre. Doteraz sa predpokladalo, že glitazóny zlepšujú metabolizmus cukrov hlavne aktiváciou PPARy v tukových bunkách. Zdá sa však, že majú priamy vplyv aj na protizápalové imunitné bunky: po liečbe glitazónmi sa u obéznych myší zvýšil počet protizápalových buniek v brušnom tuku, zatiaľ čo počet zápalových makrofágov klesol.
Účinok na protizápalové T bunky môže dokonca prispieť k terapeutickému účinku glitazónov: u obéznych myší liečba glitazónom zlepšila metabolické parametre, ako je glukózová tolerancia a inzulínová rezistencia. U geneticky modifikovaných zvierat, ktorých regulačné T bunky nemôžu produkovať PPARy, glitazóny normalizovali metabolizmus cukrov.
Chronický zápal tukového tkaniva je tiež motorom rastu mnohých druhov rakoviny. To je dôvod, prečo sa výskumníci v oblasti rakoviny zaujímajú aj o možnosť obsahovať tieto zápaly účinnou látkou.
Literatúra: Cipolletta, D., et al: Nature 2012; Online: doi: 10,1038/nature11132