Metabolizmus uhľohydrátov

Dokumenty

Metabolizmus uhľohydrátov. Stanovenie glukózy v biologických tekutinách

uhľohydrátov

Príspevok predložil: autor: Mu et Andrei Varga Andreea

METABOLIZMUS SACHARIDOV Trávenie a vstrebávanie sacharidov Metabolizmus glukózy Metabolizmus fruktózy Metabolizmus galaktózy Glukóza v krvi a jej regulácia Stanovenie glukózy v biologických materiáloch

Absorpcia Monosacharidy, ktoré sú hydrofilnými zlúčeninami, nemôžu prechádzať cez hydrofóbne bunkové membrány a vyžadujú si špecifické transportné systémy. V prípade glukózy, hlavného monosacharidu v tele, máme niekoľko situácií, ktoré si vyžadujú transmembránový transport: prechod z lúmenu čreva do enterocytu prechod z enterocytu do krvi dva typy transportérov glukózy: a). Transportér na podporu sodíka a glukózy (SGL), ktorý transportuje glukózu proti gradientu koncentrácie sodíka, sa transportuje spolu s sodným kotransportom. Tento systém sa používa pri intestinálnej absorpcii a renálnej reabsorpcii glukózy. B). Špecifický transportér glukózy (GLUT), ktorý transportuje glukózu v smere koncentračného gradientu. Existuje 5 transportérov glukózy, ktoré sa líšia umiestnením, expresiou a afinitou k glukóze: GLUT 1, GLUT 2 (pečeň, črevo, obličky) s nízkou afinitou k. glukóza, GLUT 3, GLUT 4 (svaly) s nízkou afinitou k. glukóza, GLUT 5.

Metabolizmus glukózy Glukóza je najdôležitejší uhľohydrát v tele, ktorý sa metabolizuje vo všetkých bunkách. Spôsob, akým sa metabolizuje, závisí od typu bunky a fyziologického stavu tela. Hlavným využitím glukózy je lipidový substrát. Môže sa použiť priamo na získanie energie alebo sa môže skladovať vo forme glykogénu alebo lipidov, aby sa energia mohla využiť neskôr. V podmienkach uspokojenia energetickej potreby sa glukóza môže použiť aj v procesoch syntézy iných zlúčenín.

Bez ohľadu na nasledovanú metabolickú cestu je prvou transformáciou glukózy do bunky aktivačná reakcia fosforyláciou na glukóza-6-fosfát. glukózaGlukóza + ATPHexokináza

Glukóza ako zdroj energie Glukóza je zdrojom energie pre všetky tkanivá a pre niektoré z nich ako erytrocyty alebo neuróny je výlučným energetickým substrátom. Energia sa získava z glukózy oxidačnými reakciami spojenými s fosforylačnými reakciami dýchacieho reťazca (za aeróbnych podmienok) alebo fosforyláciou substrátu.

Úplný oxidačný katabolizmus glukózy Za aeróbnych podmienok sa glukóza úplne oxiduje na CO2 a vodu. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O G0 = - 686 kcal/mol

Celková oxidácia pozostáva zo 4 stupňov: 1). Oxidácia glukózy na kyselinu pyrohroznovú v cytoplazme (cesta Embaden Mayerhof), charakteristické štádium metabolizmu uhľohydrátov 2). Oxidácia kyseliny pyrohroznovej na acetyl-CoA v mitochondriách, acetylový stupeň charakteristický pre metabolizmus uhľohydrátov 3). Oxidácia acetyl-CoA v citrónovom cykle (bežné štádium metabolizmu acetyl-sacharidov, lipidov a bielkovín) s produkciou CO2, NADH, H +, FADH2 a GTP. 4). Oxidácia vodíka v dýchacom reťazci, proces spojený so syntézou ATP, spoločné štádium energetického metabolizmu.

I. Oxidácia glukózy na kyselinu pyrohroznovú v cytoplazme dráhy Embden-Mayerhof

Je to metabolická cesta, ktorú možno považovať za súhrn dvoch procesov: - aktivácia glukózy na fruktóza-1,6-bisfosfát fruktóza-1,6- oxidácia fruktózy-1,6-bisfosfátu na kyselinu pyrohroznovú fruktóza-1,6 Úloha dráhy Emden-Meyerhof EmdenHlavná úloha cesty Embden-Meyerhof je energogénna. Počas vývoja dráhy sa jeden mol glukózy oxiduje na dva móly kyseliny pyrohroznovej, priamo sa produkujú 2 móly ATP a vytvárajú sa 2 móly NADH, H +. Vypustením 2 mólov NAH, H + do dýchacieho reťazca vznikne 5 mólov ATP, takže za embdenanaeróbnych podmienok je energetogénny potenciál dráhy Embden-Meyerhof 7 mólov ATP.

Niektoré medziprodukty dráhy sú prekurzormi v rôznych syntetázach. Teda: Reverzibilné reakcie (všetky, okrem troch reakcií) dráhy Embden-Meyerhof môžu byť použité za vhodných embdenmetabolických podmienok v procese syntézy glukoneogenézy. Kyselina pyrohroznová sa môže použiť pri transaminačnej reakcii na syntézu alanínu. Kyselina 3-fosfoglycerová sa môže použiť ako prekurzor pri syntéze serínu. Dihydroxyacetónfosfát môže byť prevedený (reverzibilne) redukciou na glycerolfosfát, aktívnu formu glycerolu potrebnú na syntézu triacylglycerolov a glycerofosfolipidov.; Výsledná molekula 2,3, prítomná v značných množstvách v erytrocytoch, v koncentrácii približne ekvimolekulárnej s koncentráciou hemoglobínu, sa na ňu viaže a pôsobí alostericky na disociáciu oxyhemoglobínu (v zmysle zníženia afinity hemoglobínu ku kyslíku), čo je jav, ktorý má úlohu pri okysličovaní. tkanivo. Kyselina 2,32,3-fosfoglycerová. Týmto spôsobom sa vytvorí funkčná molekula v dôsledku straty fosforylačnej reakcie substrátu za vzniku ATP.

II. Oxidácia kyseliny pyrohroznovej na acetyl-CoA acetyl To sa deje aktívnym transportom antiportového typu, pri ktorom cez kyselinu pyrohroznovú vstupuje do mitochondrií, zatiaľ čo HO ión ju opúšťa. V mitochondriách je pyruvát oxidatívne dekarboxylovaný, čo vedie k prenosu acetyl-CoA, CO2 a vodíka na koenzým acetylNADH, H +. Proces je katalyzovaný multienýmovým systémom nazývaným pyruvátdehydrogenáza. Tento komplex obsahuje tri enzýmy, z ktorých každý má odlišný enzymatický kofaktor a ktorý katalyzuje odlišný medzistupeň: E1 TPP tiamín pyrofosfát pyruvát dehydrogenáza E2 lipoát dihydrolipoyltransacetyláza E3 FAD dihydrolipoyl dehydrogenáza

Energetická rovnováha V priebehu fázy 2 sa tvoria makroergické väzby v dvoch molekulách acetyl-CoA a v dvoch molekulách NADH, H +, ktoré, acetyloxidované v dýchacom reťazci, môžu generovať 5 molekúl ATP. Stupeň regulácie Pyruvátdehydrogenáza je alostericky regulovaná, pričom kyselina je pozitívnym efektorom, zatiaľ čo acetyl CoA a NADH, H + sú negatívnymi efektormi. Zároveň je pyruvátdehydrogenáza aktívna v defosforylovanom stave a neaktívna vo fosforylovanej forme, pričom enzýmy, ktoré katalyzujú tieto transformácie, sú tiež alosterické a hormonálne regulované, inzulín stimuluje aktivitu pyruvátdehydrogenázy. Patológia Enzým pyruvát dehydrogenáza tiež vyžaduje kofaktory odvodené z vitamínov: kyselina pantoténová, niacín, riboflavín, tiamín a kyselina lipoová. Akýkoľvek závažný nedostatok týchto vitamínov zníži aktivitu enzýmu zvýšením hladiny pyruvátu v krvi, čo následne zvýši hladinu kyseliny mliečnej a spôsobí laktátovú acidózu. Genetický nedostatok pyruvátdehydrogenázy, ak ovplyvňuje viac ako 60%