Miecha - príčiny, príznaky, diagnostika a liečba

Zdvih miechy - akútne porušenie cerebrospinálneho krvného obehu s rozvojom ischémie/krvácania. Zobrazuje akútne sa vyskytujúce motorické poruchy centrálneho a periférneho typu, rôzne druhy zníženej citlivosti, dysfunkcia panvových orgánov. Diagnóza sa stanovuje na základe klinických údajov, výsledkov tomografie, angiografie, analýzy mozgovomiechového moku, elektroneuromyografie. Konzervatívna terapia sa rozlišuje podľa typu mozgovej príhody. Odstránenie trombu, aneuryzma, obnovenie vaskulárnej integrity si vyžadovali chirurgický zákrok.

Zdvih miechy

príznaky

Miecha (miecha) mŕtvica je oveľa menej častá v mozgovej cirkulácii. Dôvod je zrejmý vzhľadom na hmotnostný pomer miechy a mozgu, ktorý je asi 1:47. Pri všetkých akútnych hemodynamických ochoreniach CNS sa miecha vyskytuje v 1-1,5% prípadov. Najčastejšie je choroba diagnostikovaná vo veku od 30 do 70 rokov. Rovnako postihnuté sú muži aj ženy. Prevažná väčšina mozgových príhod je ischemická. Väčšina lézií je zodpovedná za bedrovú chrbticu, segmenty dolnej hrudnej chrbtice.

Príčiny miechy

Hlavnými príčinami akútnych porúch cerebrospinálneho obehu sú tromboembolizmus, tlak, dlhotrvajúci kŕč, prasknutie ciev, ktoré zabezpečujú prietok krvi do chrbtice. Etiofaktory provokačnej vaskulárnej katastrofy sú početné a rozmanité. Univerzálnosť etiológie bola dôvodom na rozdelenie faktorov, ktoré spôsobujú miechu, do dvoch hlavných skupín.

Primárne vaskulárne lézie:

  • Abnormality miechových ciev: arteriovenózne malformácie, aneuryzmy, excesy. Veľmi ojedinelý. Vytvárajú protikrvné bariéry. Riedenie cievnej steny v oblasti aneuryzmy spôsobuje malformácie ich prasknutie s rozvojom hemoragickej cievnej mozgovej príhody.
  • Zmeny v stene cievy: Ateroskleróza, amyloidóza, kŕčové žily, vaskulitída. Ateroskleróza aorty a miechových tepien je najčastejšou príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody. Porucha dodávania krvi nastáva v dôsledku zníženia lúmenu tepien v dôsledku výsledných aterosklerotických plátov, upchatia krvných ciev oddelených od masy plátov.
  • Cievne poškodenie. Prasknutie cievy je možné v prípade poranenia chrbtice, poškodenia fragmentu steny cievy zlomeninou chrbtice. Iatrogénne poranenia sú extrémne zriedkavé, komplikácie bedrovej punkcie, spinálnej anestézie, operácie chrbtice.

Sekundárne hemodynamické poruchy:

  • Patológia chrbtice: Malformácie chrbtice, osteochondróza, spondylitída, intervertebrálna hernia, spondylolistéza. Zmena vzájomného anatomického umiestnenia štruktúr chrbtice v dôsledku anomálie, posunutia stavcov spôsobuje stlačenie miechových ciev. Osteofyty, herniovaný disk tiež spôsobujú stlačenie susedných ciev.
  • Nádory miechy a chrbtice. Keď novotvar rastie, na prechádzajúce cievy sa aplikuje tlak, ktorý znižuje ich lúmen. Zhubné nádory môžu klíčiť steny krvných ciev, vyvolávať ich rednutie, ničenie, čo vedie k krvácaniu.
  • Porážka miechových mís: Arachnoiditída, meningitída. Zápalový proces migruje do miechových ciev. Vaskulitída vedie k zvýšenej priepustnosti, porušeniu elasticity, tvorbe trombotických usadenín v postihnutej oblasti cievnej steny.
  • Ochorenia krvi: Hemofília, leukémia, koagulopatia, trombocytémia. Sprevádzané porušením reologických vlastností krvi, hemostatickými mechanizmami. Hemoragická mŕtvica nastáva v dôsledku krvácania s najmenšími vaskulárnymi léziami, ischemická - v dôsledku zvýšenej trombózy.

V mnohých prípadoch sa mŕtvica chrbtice vyvíja v dôsledku uvedomenia si viacerých dôvodov súčasne. Pravdepodobnosť patológie sa zvyšuje za prispievania okolností. Hlavnými predisponujúcimi faktormi sú arteriálna hypertenzia, obezita, hyperlipidémia, hypodynamia, fajčenie.

Patogenéza

Krk, úseky hornej hrudnej chrbtice sú zásobované systémom vertebrálnej artérie pochádzajúcim z podkľúčovej tepny. Prívod krvi zo štvrtého hrudného segmentu do sakrálnej oblasti je zabezpečený aj interkostami aorty, bedrových stavcov a sakrálnych ciev. Vnútorná iliaca artéria poskytuje cauda equina prietok krvi. Cievy vhodné pre miechu ako súčasť koreňov chrbtice tvoria radikulomedulárne tepny, ktorých počet sa pohybuje od 5 do 16. Radikulomedulárne cievy tvoria početné anastomózy, prednú miechovú artériu, ktorá sa formuje pozdĺž predného povrchu mozgu, na zadnej strane - 2 za sebou. Variabilita v počte a umiestnení radikulomedulárnych artérií spôsobuje ťažkosti pri určovaní polohy vaskulárneho problému.

Lokálne porušenie prechodu krvi v cieve (v dôsledku upchatia, stlačenia, spazmu, prasknutia) spôsobuje hypoxiu (nedostatok kyslíka), dysmetabolizmus neurónov v oblasti prívodu krvi, tvorbu krvácacej zóny. Pri akútnom vývoji nemajú tieto poruchy čas byť vyvážené sekundárnym obehom, metabolickou úpravou. V dôsledku toho došlo k poruche činnosti neurónov oblasti miechy. Vyvinie sa zóna ischémie/krvácania, ktorá sa transformuje do zóny nekrózy (smrť neurónov) s tvorbou ireverzibilného neurologického deficitu.

Klasifikácia

Chrbát môže mať niekoľko etiopatogenetických variantov. Pochopte vývojové mechanizmy, ktoré sú základom pre konkrétny prípad choroby, nevyhnutné v klinickej neurológii. V tomto ohľade je hlavná klasifikácia miechy miechy založená na patogenetickom princípe a zahŕňa tri typy mŕtvice:

  • Ischemická (srdcový infarkt). Spôsobené spazmom, obliteráciou, stláčaním jednej/viacerých tepien, ktoré zásobujú miechu tvorbou ischemickej oblasti v látke miechy.
  • Hemoragické. Vyskytuje sa v dôsledku prasknutia, poškodenia steny cievy. Krvácanie v parenchýme miechy sa nazýva hematóm, v škrupine - hemoroidy.
  • Zmiešané. Krvácanie je sprevádzané reflexným vaskulárnym kŕčom s tvorbou sekundárnej zóny ischémie.

Podľa toho sú morfopatogenetické mechanizmy vývoja ochorenia rozdelené do štyroch období:

  • Predbežná fáza. Charakteristické pre ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Prejavuje sa prechodnými epizódami bolesti chrbta, motoriky, zmyslových porúch.
  • Štádium mŕtvice (Mŕtvica v pohybe) - Obdobie progresie patologických zmien: rozširujúca sa ischémia, pretrvávajúce krvácanie. Klinicky sprevádzané nárastom príznakov.
  • Obrátená fáza vývoja. Liečivé činnosti zastavujú pokrok, začína obnova prežívajúcich neurónov. Závažnosť neurologického deficitu sa postupne znižuje.
  • Fáza zvyškových účinkov. Z dôvodu neúplného obnovenia stratených funkcií v dôsledku smrti hromadných neurónov. Zvyšné príznaky po mozgovej príhode sú celoživotné.

Príznaky útoku na miechu

Príznaky sa objavia náhle v priebehu niekoľkých minút, menej často - o hodinu. Ischemická zastavenie chrbtice má v niektorých prípadoch prodromálne obdobie vo forme epizód prerušovanej klaudikácie, parestézie, opakujúcich sa bolestí v chrbtici, príznakov radikulitídy, prechodných ochorení panvy. Na začiatku ochorenia je možné postupné zvyšovanie príznakov. Bolestivý syndróm je netypický, naopak, poškodenie senzorických zón miechy vedie k zmiznutiu bolesti, ktorá sa zaznamenáva v predchodcovom období.

Hematomyélia sa prejavuje po poranení chrbtice, fyzickej aktivite, sprevádzanej zvýšením telesnej teploty. Typická akútna bolesť dýky v chrbtici, vyžarujúca do strán, často sa objavuje ako hosthing. Hemoragický únik s podráždením mozgových blán, rozšírenie procesu na vrstvu mozgu spôsobuje výskyt mozgových symptómov: cefalgia, závrat, nevoľnosť, depresia vedomia.

Stop chrbtice je charakterizovaný veľkým polymorfizmom klinického obrazu. Neurologický deficit závisí od lokalizácie, rozsahu procesu od priemeru miechy a jeho dĺžky. Poruchy pohybu sú charakterizované ochabnutou periférnou parézou na úrovni lézie, centrálnou spastickou parézou pod postihnutým segmentom. Periférna paréza je sprevádzaná svalovou hypotenziou, hyporeflexiou, potom vedie k svalovej atrofii. Pri centrálnej paréze sa pozoruje spastická hypertenzia svalov, hyperreflexia, možná tvorba kontraktúr. Lokalizácia postihnutej oblasti v krčných segmentoch sa prejavuje ochabnutou parézou horných končatín a spastickou dolnou časťou, v hrudných segmentoch - centrálna dolná paraparéza, v lumbosakrálnej - periférna paraparéza.

Senzorické poruchy sa vyskytujú pod léziou, v závislosti od umiestnenia mŕtvice cez miechu. Pri rozsiahlej mieche s patologickými zmenami sa pozoruje strata všetkých druhov citlivosti v celom priereze chrbtice, ochorenia panvy, bilaterálny motorický deficit. Zapojenie polovice priemeru vedie k rozvoju syndrómu Brown-Sekar: rozpoznávajú sa homolaterálne motorické poruchy, strata hlbokej citlivosti, heterolaterálne - povrchové nepravidelnosti (bolestivé, teplotné) vnímanie.

S porážkou polovice brucha (katastrofa v prednej spinálnej artérii) sú motorické poruchy sprevádzané stratou bolesti, retenciou moču, kala. Zachytené hmatové, svalové a kĺbové vnímanie. Spätný úder (patológia zadnej chrbticovej artérie) zriedka pozorovaný, prejavujúci sa Williamsonovým syndrómom: spastická paréza, citlivá ataxia, segmentálna hypoestézia, strata citlivosti na vibrácie dolných končatín. Izolovaná lézia predného rohu je charakterizovaná iba jednostrannou periférnou parézou.

Komplikácie

Porážku miechy charakterizujú pohybové poruchy bez vhodnej liečby, ktoré sa premenia na trvalé zhoršenie motorických funkcií. Pacienti strácajú schopnosť voľného pohybu, pri spastickej paréze sa situácia zhoršuje vývojom kĺbových kontraktúr. Pri výraznej tetraparéze sú pacienti pripútaní na lôžko. Nehybnosť je nebezpečná v dôsledku vývoja dekubitov, kongestívneho zápalu pľúc. Ochorenia panvy komplikuje stúpajúca infekcia močových ciest: uretritída, cystitída, pyelonefritída. Pridanie infekčných komplikácií môže viesť k sepse s nebezpečenstvom smrti.

diagnóza

Diagnostické udalosti začínajú anamnézou. Je to prítomnosť predchodcu, korenistý/subakútny začiatok, vývoj symptómov. Identifikovaný počas neurologického vyšetrenia/senzorický deficit umožňuje neurológovi navrhnúť aktuálnu diagnózu, avšak množstvo individuálnych možností prekrvenia chrbtice sťažuje určenie polohy vaskulárnej oklúzie alebo ruptúry. Na objasnenie diagnózy sa uskutočnili inštrumentálne štúdie:

  • Spinálna tomografia. Pomocou počítačovej tomografie môžete určiť posunutie, poškodenie stavcov, fragmenty, osteofyty, zúženie medzistavcového priestoru. MRI chrbtice zviditeľňuje miechu, umožňuje diagnostiku hernií disku, stlačenie miechového kanála, nádor chrbtice, hematóm.
  • Lumbálna punkcia. 30% Vyšetrenie mozgovomiechového moku neodhalí žiadne abnormality. U väčšiny pacientov vo vývojovom štádiu patológie sa koncentrácia proteínu zvyšuje až na 3 g/l, pleocytóza 30 - 150 buniek v 1 ul. Hemoragický variant je sprevádzaný výskytom červených krviniek v tekutine.
  • Spinálna angiografia. Detekcia aneuryzmy, malformácie, trombóza, vonkajší tlak v cieve. Je však jednoduchšie a menej zmysluplné skúmať cirkuláciu chrbtice v hrudnej a bedrovej oblasti na USDG aorty a jej vetiev.
  • Elektroneuromyografia. Vyžaduje sa na zistenie klinicky nediagnostikovanej poruchy inervácie jednotlivých svalov.

Ak chcete určiť príčinnú patológiu pozadia podľa indikácií, obráťte sa na terapeuta, kardiológa, endokrinológa, hematológa, preskúmajte krv na cukor, hladinu lipoproteínov, cholesterol, urobte koagulogram. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri akútnej myelitíde, mieche, infekčnej myelopatii, syringomyelii, epidurálnom abscese. Pri určovaní taktiky liečby je dôležité rozlišovať hemoragickú a ischemickú povahu cievnej mozgovej príhody.

Liečba mŕtvice chrbtice

Toto ochorenie si vyžaduje urgentnú lekársku pomoc. Včasným začatím liečby môžete zabrániť rozšíreniu lézie chrbtice a zabrániť smrti neurónov. Vykonáva sa komplexná konzervatívna liečba podľa mŕtvice:

  • Nešpecifická terapia. Bez ohľadu na typ mŕtvice, menovaný na zníženie edému, udržanie nervového metabolizmu, zvýšenie odolnosti tkanív chrbtice voči hypoxii, prevenciu komplikácií. Je udržiavaný diuretikum (furosemid), neuroprotektory, antioxidanty, vitamíny skupiny B.
  • Špeciálna terapia pre ischémiu. Použitím vazodilatátorov sa zlepšuje krvný obeh v ischemickej zóne, dezagreguje sa, prostriedky na zlepšenie mikrocirkulácie. Antikoagulanciá sú indikované na tromboembolizmus: heparín, nadroparín.
  • Špecifická liečba krvácania. Spočíva v užívaní hemostatických liekov: vicasola, kyselina epsilonaminokaprónová. Okrem toho sú predpísané angioprotektory, posilňujú steny krvných ciev.

V prípade prasknutia cievy, stlačenia nádoru, tromboembolizmu možná chirurgická liečba. Operácie vykonávajú neurochirurgovia, v prípade núdze cievni chirurgovia. Zoznam možných chirurgických zákrokov obsahuje:

  • Rekonštrukčná vaskulárna chirurgia: Tromboembolektómia, stentovanie postihnutej cievy, šitie/rezanie defektu cievnej steny.
  • Eliminácia angiodysplázie: Excízia malformácií, obväz/skleroterapia addukčných ciev, resekcia aneuryzmy.
  • Odstránenie kompresie: Odstránenie extra/intramedulárneho nádoru, discektómia hernie, fixácia chrbtice.

Počas fázy zotavenia používajú rehabilitační terapeuti celý arzenál nástrojov na rýchle obnovenie stratených neurologických funkcií. Terapeutické cvičenie, masáže, fyzioterapia. Elektromyostimulácia zlepšuje vodivosť nervových vlákien, obnovuje dobrovoľnú funkciu moču - elektrostimulácia močového mechúra.

Prognóza a prevencia

Miecha nie je život ohrozujúci stav ako mozgová. V prípade malígnych nádorov môžu nastať smrteľné následky, ťažké somatické pozadie, prístup k sekundárnej infekcii. Včasná liečba pomáha rýchlo vyriešiť príznaky. Rozloha postihnutej oblasti, neskorý začiatok liečby, sprievodná patológia vedie k neúplnému zotaveniu, invalidite pacienta v dôsledku pretrvávajúcej reziduálnej obrny, panvy, citlivých porúch. Prevencia chorôb je založená na včasnej liečbe vaskulárnych chorôb, detekcii a eliminácii malformácií, liečbe intervertebrálnej hernie, prevencii poranení chrbtice. Veľký význam má eliminácia predisponujúcich faktorov: aktívny životný štýl, normalizácia hmotnosti, vyvážená strava, odvykanie od fajčenia.