Nedostatok génu spôsobuje u myší obezitu
Vedci objavili nový mechanizmus, ktorý nerovnováhu energetickej rovnováhy a vedie k masívnej obezite u myší.
Mníchov - Vedci z Inštitútu Maxa Plancka pre výskum srdca a pľúc v Bad Nauheime a univerzitách v Halle, Lipsku a Berlíne zistili, že nielen mozog prispôsobuje príjem potravy skutočnej spotrebe energie. Podľa vedcov sa na tomto jemne vyladenom procese podieľajú aj nervy, ktoré ležia mimo mozgu a miechy. Indíciu poskytli geneticky modifikované myši, u ktorých bol vypnutý gén Nscl-2. Normálne je aktívny iba v nervových bunkách. U myší, ktoré neobsahovali Nscl-2, sa vyvinula masívna obezita, ale boli do značnej miery ušetrené od následných poškodení, ako je cukrovka. Vedci našli v tukovom tkanive myší podstatne menej nervov. Chýbali najmä malé nervové vlákna a vlákna vegetatívneho nervového systému. Podľa vedcov to u týchto zvierat významne znížilo prenos informácií v tukovom tkanive.
Vysoký počet nezrelých malých tukových buniek
Pretože nervové vlákna zvyčajne prebiehajú pozdĺž malých krvných ciev, kapilár, mali vedci podozrenie na vplyv na kapilárnu sieť. "Iba nedávno vyšlo najavo, že vaskulárny a nervový systém navzájom intenzívne komunikujú." Preto nás neprekvapilo, keď sme zistili, že v tukovom tkanive chýbajú nielen nervové vlákna, ale že kapilár je tiež oveľa menej, “hovorí Thomas Braun z Max Planck Institute for Heart and Lung Research v Bad Nauheim. „Je zrejmé, že podiel nezrelých malých tukových buniek u myší s deficitom Nscl-2 je zvýšený sedemkrát,“ hovorí Braun. Najmä subtyp týchto tukových buniek (adipocytov), ktorý vedci nenašli v tkanive myší divokého typu, sa našiel vo veľkom množstve u myší s deficitom Nscl-2. Ako predpokladajú vedci Maxa Plancka, zvýšený počet nezrelých tukových buniek je zodpovedný za to, že zvieratám s nadváhou sa darí pomerne dobre, hoci by sa u nich mala v dôsledku obezity skutočne vyvinúť cukrovka typu II.
Braun však v súčasnosti neočakáva, že výsledky budú priamym prínosom pre pacientov s obezitou. Skutočnosť, že myši s chýbajúcim Ncsl-2 po puberte tuknú, ale na rozdiel od očakávaní sa u nich nevyvinul diabetes typu II, dáva vedcom nádej, že z nového mechanizmu budú mať dlhodobý úžitok tí, ktorých sa to týka . Bolo by mysliteľné použiť mechanizmus, o ktorom sa teraz zistilo, že ovplyvňuje dozrievanie tukových buniek s cieľom zlepšiť metabolickú reguláciu.
Pôvodná publikácia: Ruschke, K. a kol.: Vývoj defektného periférneho nervu súvisí s abnormálnou architektúrou a metabolickou aktivitou tukového tkaniva u mutanta Nscl-2; PLoS One, zväzok 4 (5); e5516, 13. mája 2009