Neustále spaľovanie tukov To potrebujeme veľmi rýchlo

som Chris Michalk. V priebehu metabolického ochorenia som blog založil v roku 2014 a som mužom, ktorý stojí za väčšinou textov, ktoré sa v tejto oblasti venujú. Urobil som bakalársky titul z bunkovej biochémie (1,0; kurz: BSc. Life Sciences). Najradšej sa venujem témam súvisiacim s optimalizáciou a výkonom v oblasti zdravia a som autorom našej piatej knihy „Optimalizácia zdravia, zvýšenie výkonnosti“, ktorá vyšla v roku 2019 vo vydavateľstve Springer-Verlag.

Obsah tohto článku

Niekto to nazýva triky, pre mňa je to úplný obdiv: modulácia biochemických/molekulárno-biologických signálnych dráh.

Zakaždým také pôsobivé pre mňa, že môžete študovať a meniť procesy, o ktorých ste si mysleli, že už roky boli nejakým spôsobom determinované - v náš prospech.

To potom vedie okrem iného k. v oblasti zvanej veda o molekulárnej výžive.

Neustále spaľovanie tukov, aby ste boli neustále štíhli

Jedna veľká otázka mi skutočne stála v pamäti, áno, už roky - viac či menej. Menovite:

Prečo si myslíme, že je nesmierne dôležité „dôsledne spaľovať tuky“?

To znamená, že chceme metabolizmus, ktorý oxiduje čo najviac mastných kyselín.

Tento „nápad“ uviazol v mnohých, ak nie veľmi veľa mysliach. Aj roky v mojom.

Čím viac však viem o energetickom metabolizme a mitochondriálnych funkciách, tým jasnejšie prichádzam k záveru, že to nie je vôbec žiaduce alebo že je to nejako zvlášť prospešné.

Samozrejme, často ignorujeme perspektívu. Ak si vezmeme obéznych ľudí, ktorí - relatívne povedané - vychovali zlý metabolizmus tukov (mimochodom: tiež zlý metabolizmus glukózy), potom môže byť expanzia celkom užitočná. Prečo si však myslíme, že musíme vyvinúť metabolizmus tak, aby prakticky uprednostňoval iba mastné kyseliny ako stály substrát?

Čo sa stane, keď potlačíme metabolizmus tukov?

Že si správne rozumieme: Dá sa to! Vďaka mnohým experimentom môžete presne vidieť, čo sa stane s bunkami, ktoré takým alebo iným spôsobom ošetrujete.

Jeden môže manipulovať s bunkovým metabolizmom, najmä so svalovými bunkami, takým spôsobom, že oveľa viac uprednostňuje glukózu ... alebo naopak oveľa viac uprednostňuje mastné kyseliny.

Skutočným problémom je srdcový sval. „Problém“, pretože veľa z nás zomiera na infarkt. Srdcové bunky zvyčajne uprednostňujú mastné kyseliny pred glukózou, čo je však hlavnou nevýhodou počas infarktu, pretože jednoducho nie je dostatok kyslíka na to, aby sa pomocou mastných kyselín vytvorilo dostatočné množstvo ATP. Niektoré lieky alebo látky tu používajú trochu zvláštnu vlastnosť: srdce sa tiež zaobíde bez mastných kyselín. Uvedené látky majú potlačiť oxidáciu mastných kyselín, aby sa zvýšila oxidácia glukózy. To pomáha nielen srdcu počas infarktu, ale aj pri reperfúzii. Pretože: Zvýšený tok glukózy pomáha bunkám zapnúť „prežitie génov“, ktoré pomáhajú prežiť srdcovým bunkám. O chvíľu ti ukážem, ako to vyzerá v skutočnosti.

Potlačenie metabolizmu tukov ... znie - aspoň pre ľudí spomenutých vyššie - ako hlúpy nápad, najmä pre športovcov. Kým sme sa nenaučili, že ako dopingové látky sa používajú látky, ktoré spomaľujú metabolizmus tukových buniek. Vtedy som vysvetlil, prečo je to také pozitívne. Okrem iného:

lepšia regenerácia
lepšia tolerancia glukózy
zvýšený anabolizmus (=> svalový rast, údržba a regenerácia)

A ak myslíte trochu ďalej: Lepšie zloženie tela, pretože vyššia spotreba glukózy má za následok nižšiu hladinu inzulínu, ako by sme napr. B. môže veľmi dobre študovať na myostatíne alebo Akt-transgénnych myšiach. V každom prípade pani Šarapovová nevyzerala, akoby bola zrazu kráčajúcou a vypučenou tukovou bunkou. Znamená to teda, že logika ... „Musím neustále spaľovať mastné kyseliny, aby som bol a stále štíhly“ ... nie je práve prekypujúci vynaliezavosťou.

Zvoleným agentom môže byť napr. B. byť meldóniom. To konkrétne potláča syntézu L-karnitínu. Bunka je ochudobnená o L-karnitín, môže transportovať menej mastných kyselín cez mitochondriálnu membránu, čo vo výsledku znižuje oxidáciu mastných kyselín.

Najmä pre meldonium by sa mohlo zobraziť:

U potkanov s cukrovkou významne znižuje hladinu cukru v krvi nalačno
Znižuje infarktovú oblasť pri infarktoch o 30%
Znižuje produkciu ketónového tela *

* Nižšia produkcia ketolátok ukazuje, že v pečeni sa oxiduje menej mastných kyselín, čo naopak jasne ukazuje, že na udržanie hmotnosti nie je nevyhnutne potrebná zvýšená oxidácia mastných kyselín alebo dokonca ketolýza (ktorá sa tu nelíši od kontrolných zvierat). udržať.

V ďalšom diele s podobným liekom bola oblasť infarktu dokonca znížená na polovicu. Ďalšie štúdie preukázali napríklad jasný účinok proti artérioskleróze. Celkovo zjavne ani dlhodobá liečba nijako neuškodí: práve naopak.

Pre nás dôležité: smer

Samozrejme, pre nás zriedka ide o vyvolanie účinkov podobných drog. Chceme sa len pozrieť na to, čo sa stane, keď aspoň trochu „zatlačím“ bunkový energetický metabolizmus týmto alebo tým smerom. Aké systémové (nielen miestne) dôsledky z toho vyplývajú?

Vegáni sa nevedome obávajú o svoj metabolizmus glukózy: Jedia málo alebo žiadny L-karnitín (majú teda oveľa nižšie hodnoty karnitínu) a majú oveľa nižšie hodnoty feritínu, teda železa. Dozvedeli sme sa zo železa: čím je nižšie (bez nedostatku!), Tým sme citlivejší na inzulín. Jedna vec, ktorú sa v súčasnosti učíme tiež z potlačenia metabolizmu tukov. Je potrebné poznamenať a dôležité: Toto samozrejme funguje iba pri vhodnej strave. Tí, ktorí oxidujú veľa glukózy a menej mastných kyselín, by sa nemali mastiť mastnými kyselinami.

Záverečné slová a výhľady

Tejto téme sa venujem už viac ako 7 rokov. Začína to byť pre mňa čoraz vzrušujúcejšie a poučnejšie, aj keď sa stále viac učím jednu vec: Tréning metabolizmu bunkových tukov je jedna vec. Prečo však nikdy netrénujeme metabolizmus glukózy? Prečo si myslíme, že iba metabolizmus tukov je prospešný akýmkoľvek spôsobom?

Rád by som k tomu poskytol malý rozhľad: „Diabetik“ neexistuje. Existujú nielen diabetici, ktorí „nemajú metabolizmus tukov“ a podľa toho zažívajú tukovú degeneráciu svalov, ale aj druhý extrém, keď mitochondria uprednostňuje iba mastné kyseliny, čo je samozrejme patologický stav. Obom sa hovorí metabolická nepružnosť. Koncept, o ktorom si v najbližších rokoch prečítame veľa.

literatúry

Liepinsh, E; Makrecka-Kuka, M; Kuka, J a kol. (2015): „Inhibícia biosyntézy a transportu L-karnitínu metyl-γ-butyrobetaínom znižuje oxidáciu mastných kyselín a chráni pred infarktom myokardu“. In: British Journal of Pharmacology. 172 (5), s. 1319-1332, DOI: 10,1111/bph.13004.

Liepinsh, Edgars; Vilskersts, Reinis; Zvejniece, Liga a kol. (2009): „Ochranné účinky mildronátu v experimentálnom modeli cukrovky typu 2 u potkanov Goto-Kakizaki“. In: British Journal of Pharmacology. 157 (8), s. 1549-1556, DOI: 10.1111/j.1476-5381.2009.00319.x.

Sokolovská, Jelizaveta; Isajevs, Sergejs; Sugoka, Olga a kol. (2011): „Korekcia glykémie a hladiny GLUT1 mildronátom v modeli diabetes mellitus potkanov streptozotocinu“. In: Bunková biochémia a funkcia. 29 (1), s. 55-63, DOI: 10,1002/cbf.1719.

Sokolovská, J.; Rumaks, J.; Karajeva, N. a kol. (2012): „Vplyv mildronátu na periférnu neuropatiu a niektoré charakteristiky metabolizmu glukózy a lipidov u potkanov so streptozotocinovým modelom diabetes mellitus“. In: Biochemistry (Moscow) Supplement Series B: Biomedical Chemistry. 6 (2), s. 177-184, DOI: 10.1134/s1990750812020114.