Nová štúdia ukazuje, ako je možné spomaliť postup Alzheimerovej choroby
Novinky
Nová štúdia ukazuje, ako je možné spomaliť postup Alzheimerovej choroby
Vedci z laboratória neurovied Baltimore National Institutes of Health nedávno študovali nový prístup k spomaleniu neurodegeneratívneho priebehu Alzheimerovej choroby: študovali, ako funguje strava bohatá na ketónové estery u myší, uvádza Medical News Today.
Vedci tvrdia, že pre správne fungovanie potrebuje telo zvyčajne glukózu, ktorú získava zo sacharidov. Ale keď nie je dostatok glukózy, telo spaľuje tuky, tento proces sa nazýva ketóza a je v skutočnosti princípom, na ktorom sú založené ketogénne diéty. Tieto typy stravovania majú nízky obsah sacharidov a veľmi vysoký obsah tukov, a táto nerovnováha zdrojov vedie k vzniku ketózy. Vedci poukazujú na to, že existuje ďalší spôsob, ako vyvolať ketózu, a to podávanie doplnkov obsahujúcich ketónester, ktoré majú rovnaký účinok. Vedcov tiež zaujímal ketónester, pretože môže pomôcť v boji proti neurodegeneratívnym ochoreniam vrátane Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby.
Americkí vedci teda použili myši ako modely na skúmanie potenciálu ketónového esteru a výsledok bol preložený do štúdie publikovanej v časopise Neuroscience, ktorej prvým autorom je Dr. Aiwu Cheng.
Vedci ukazujú, že na začiatku vývoja Alzheimerovej choroby dochádza v mozgu k niekoľkým zmenám. Jednou z týchto zmien je nekontrolovaná nervová aktivita. Tento nedostatok pravidelnej mozgovej aktivity môže nastať v dôsledku poškodenia skupiny špecializovaných inhibičných neurónov - nazývaných GABAergické neuróny. To znamená, že nie sú schopní zabrániť ostatným mozgovým bunkám vydávať príliš veľa signálov. Autori štúdie tiež ukazujú, že keďže GABAergické neuróny potrebujú viac energie na správne fungovanie, môžu byť citlivé na beta-amyloid, proteín, ktorý sa hromadí v mozgu pri Alzheimerovej chorobe a stáva sa toxickým.
Doterajšie štúdie ukazujú, že beta-amyloid ovplyvňuje aj mitochondrie, čo sú malé orgány v bunkách, ktoré im dodávajú energiu. Niektorí vedci tvrdia, že beta-amyloid narúša mitochondriálne funkcie interferenciou s proteínom SIRT3, ktorý zvyčajne pomáha šetriť energiu.
V tejto štúdii vedci geneticky modifikovali myši použité na štúdium Alzheimerovej choroby tak, aby produkovali nižšie hladiny proteínu SIRT3 ako zvyčajne. Týmto spôsobom zistili, že myši mali násilnejšie záchvaty, mali vyššiu úmrtnosť na GABAergické neuróny a bolo pravdepodobnejšie, že uhynú ako zdravé myši alebo myši s Alzheimerovou chorobou.
Pri kŕmení stravou bohatou na ketónestery s nižšími hladinami SIRT3 mali myši menej záchvatov a nižšiu mieru úmrtia.
Dr. Aiwu Cheng a jeho tím si všimli, že sa zdá, že strava bohatá na ketónestery zvyšuje hladinu proteínu SIRT3. To ich priviedlo k záveru, že stimulácia hladín proteínu SIRT3 prostredníctvom stravy bohatej na ketónestery môže byť užitočná pri spomalení progresie Alzheimerovej choroby.