Nový terapeutický prístup k akútnej myeloidnej leukémii, Fakultná nemocnica v Essene

  • Aktuálne
  • Informácie o pacientovi
  • Kliniky a ústavy
  • Výskum a výučba
  • Spoločnosti
  • Pracovné miesta + školenie
  • Ponuky
  • Stlačte
  • K stiahnutiu
  • Sociálne médiá
  • Diania
  • staveniská

Essen, 24. 2. 2016 - Ako sa vyvíja a postupuje akútna myeloidná leukémia (AML), malígna porucha tvorby krvi spôsobená mutagénnymi bunkami kostnej drene? Vedci z Lekárskej fakulty Univerzity Duisburg-Essen (UDE) vo Fakultnej nemocnici (UK) Essen skúmali túto otázku v spolupráci s kanadskými kolegami (prof. Tarik Moroy z IRCM v Montreale). Zamerali sa na funkciu určitého transkripčného faktora a tiež navrhli nový terapeutický prístup. Práca bola teraz predstavená v odbornom časopise LEUKEMIA.

prístup

Keď počujete výraz leukémia, mnohých najskôr napadnú mladí pacienti. Avšak v dvoch tretinách prípadov AML postihuje ľudí starších ako 60 rokov. S približne tromi pacientmi ročne na každých 100 000 obyvateľov ide o zriedkavé ochorenie. Kostná dreň produkuje iba nezrelé biele krvinky v AML. Je pravda, že veľa pacientov už bolo vyliečených. Nie všetky AML sú však rovnaké. Pretože určití postihnutí ľudia majú oveľa lepšiu prognózu ako ostatní. Dôraz sa kladie na určitý proteín, transkripčný faktor Gfi1.

V prvej štúdii Judith Hönes a Dr. Lacramioara Botezatu zo skupiny Dr. Cyrus Khandanpour z Kliniky hematológie (vedený prof. Dr. Ulrichom Dührsenom) v Západonemeckom nádorovom centre vo Veľkej Británii v Essene a jeho kolegovia skúmajú, ako rôzne úrovne expresie transkripčného faktora Gfi1 ovplyvňujú vývoj a progresiu ochorenia. Dokázali preukázať, že nižšia hladina faktora podporuje rozvoj AML a zhoršuje prognózu jeho priebehu. Bez Gfi1 sa leukémie vyvíjajú odlišne, ustupujú alebo sa dokonca liečia úplne bez použitia chemoterapie.

Toto sa javí ako kľúčové: vedci potom skúmali nové terapeutické prístupy špeciálne pre pacientov so zvýšeným transkripčným faktorom Gfi1. Postihnutí jedinci sú už experimentálne liečení takzvanými inhibítormi histón-deacetylázy. Tento prístup však nie je vhodný pre 15 percent pacientov s nízkou expresiou Gfi1. Z terapeutického hľadiska by pre nich mal zmysel presný opak, to znamená liečba inhibítormi histón acetyltransfreázy. Tento prístup je teraz potrebné ďalej skúmať na myšom modeli.

Štúdiu umožnila nemecká pomoc proti rakovine (Max-Eder-Program).