Obezita a cukrovka 2. typu
Preskočte štítky
Štandardné odkazy
Navigácia:
Prezentácie výrobkov
o nás
Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.
Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.
Ktoré molekulárne vzťahy existujú a či ste bezmocní napospas svojej genetickej výbave?
Okrem dedičnej predispozície je za to, že čoraz viac ľudí trpí nadváhou a obezitou, zodpovedné prebytočné jedlo a príliš málo pohybu. Nadváha a obezita sú zase hlavnými rizikovými faktormi pre inzulínovú rezistenciu a cukrovku dospelých (cukrovka 2. typu).
Ako funguje inzulín a čo je inzulínová rezistencia?
Keď niečo jeme alebo pijeme a stúpa hladina cukru v krvi, pankreas uvoľňuje hormón inzulín. Hormón sa dostáva do buniek svalov a tukového tkaniva krvou a spôsobuje, že absorbujú cukor (glukózu) z krvi. Inzulín zároveň inhibuje uvoľňovanie glukózy z pečene, ktorá dodáva hladu telu dostatok cukru. Týmto spôsobom inzulín rozhodujúcim spôsobom prispieva k udržaniu hladiny cukru v krvi v určitom rozmedzí koncentrácií a rovnováhe metabolizmu cukru.
Tento systém funguje dobre u zdravých ľudí. U ľudí s cukrovkou 2. typu je však rovnováha narušená. Ešte predtým, ako choroba prepukne, bunky tela už adekvátne nereagujú na inzulín. Jeden potom hovorí o inzulínovej rezistencii. Telo tomu bráni tým, že uvoľňuje viac inzulínu, ako bežne potrebuje, avšak v určitom okamihu už množstvo hormónov nie je dostatočné na zníženie hladiny cukru v krvi. Prejavuje sa cukrovka 2. typu. V ďalšom priebehu ochorenia nadmerne využívané bunky produkujúce inzulín často zlyhávajú, takže je nedostatok inzulínu.
Prečo obezita a cukrovka 2. typu úzko súvisia?
Už dlho je známe, že obezita a cukrovka 2. typu spolu súvisia. Deväťdesiat percent ľudí s cukrovkou 2. typu má nadváhu. Výsledky štúdie Nurses Health Study tiež ukazujú, že pri BMI 27 kg/m² je riziko cukrovky desaťkrát vyššie a že riziko cukrovky exponenciálne rastie od BMI 30 kg/m². Prečo je to ale tak a ktoré molekulárne mechanizmy v tom zohrávajú úlohu? Vedci z celého sveta pracujú na zodpovedaní týchto otázok, aby našli nové východiská pre metódy prevencie a liečby. Doterajšie výsledky ukazujú, okrem iného, poukazuje na to, že nadváha má negatívny vplyv na účinok inzulínu a vedie tak z dlhodobého hľadiska k inzulínovej rezistencii - predchodcovi cukrovky 2. typu.
Biochemické procesy, ktoré vedú k inzulínovej rezistencii, ešte nie sú úplne pochopené. Ako však naznačujú nové objavy - vrátane našich vlastných -, nehrá rolu iba tuk v brušnej dutine, ale aj tuk, ktorý sa pri nadváhe čoraz viac ukladá v iných tkanivách a orgánoch, napr. B. v pečeni a svaloch. Okrem tukov sa tu hromadia aj medziprodukty mastných kyselín, ktoré môžu deaktiváciou inzulínového receptora masívne oslabiť účinok inzulínu. Inzulínový receptor je proteín na povrchu bunky, ktorý prenáša inzulínový signál do vnútra bunky. Okrem toho sa na vzniku cukrovky podieľajú aj ďalšie mechanizmy, ktoré určujú napríklad mieru náchylnosti jednotlivca na obezitu a cukrovku.
Akú úlohu zohrávajú naše gény?
Početné štúdie preukázali, že existuje dedičná predispozícia k obezite a cukrovke 2. typu. Moje oddelenie preto roky pracuje na odhalení genetických príčin týchto chorôb. Pomocou štúdií na myšiach sme vystopovali gény, ktoré vedú k zvýšenému príjmu potravy, zníženému energetickému metabolizmu a zmenenej funkcii tukových buniek, a tým prispievajú k priberaniu. Na druhej strane sme identifikovali gény, ktoré pomáhajú určiť, či nadváha v kombinácii s vysokou hladinou cukru v krvi vedie k cukrovke alebo nie. Tieto gény ovplyvňujú životnosť buniek produkujúcich inzulín a ich schopnosť množiť sa. V spolupráci s kolegami z Nemeckého centra pre výskum cukrovky sa tieto vedomosti dajú veľmi dobre preniesť na človeka. Nedávno sme na základe našich štúdií na myšiach dokázali, že 20 zo 106 génov ľudského cukrovky je relevantných pre funkciu Langerhansových ostrovčekov v pankrease.
Ste bezmocní napospas svojmu genetickému zloženiu?
Gény zohrávajú úlohu, ale nie ste pre nich bezmocní. Nedávno sme ukázali, že mierne obmedzenie príjmu potravy o 10 percent, ako aj prerušované hladovanie môžu chrániť myši pred cukrovkou 2. typu. Naše podrobné analýzy ukazujú, že pôst zlepšil citlivosť na inzulín, znížil obsah tukov v pečeni a tiež znížil množstvo medziproduktov mastných kyselín. Táto práca ukazuje, že napriek existujúcej genetickej predispozícii alebo už existujúcej inzulínovej rezistencii je možné použiť vhodné behaviorálne opatrenia na ochranu pred cukrovkou 2. typu alebo aspoň na oddialenie výskytu choroby.
V neposlednom rade genetické a fyziologické údaje, ktoré sme zhromaždili, už poskytujú hlboký vhľad do mechanizmov, ktoré prispievajú k rozvoju cukrovky. Naše objavy tak poskytujú vedecký základ pre vývoj nových preventívnych opatrení a terapií v spolupráci s našimi partnermi v Nemeckom centre pre výskum cukrovky.
(Hovorené slovo je platné!)
Titul: Prof. Dr. med. Annette Schьrmann
Zdroj: Nemecký inštitút pre výskum výživy Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)
posledná úprava: 23.10.2015