Obezita Materská výživa ovplyvňuje metabolizmus potomstva - LABO ONLINE
Ako teraz ukazuje štúdia vedená Nemeckým inštitútom pre výskum výživy (DIfE) na myšiach, strava s vysokým obsahom tukov vedie k epigenetickým * zmenám u potomkov počas tehotenstva a dojčenia.
Tieto zmeny ovplyvňujú metabolické cesty, ktoré sú regulované črevným hormónom GIP **, vďaka čomu sú dospelí potomkovia náchylnejší na obezitu a inzulínovú rezistenciu, predchodcu cukrovky 2. typu. Podobné mechanizmy nemožno vylúčiť ani u ľudí, hovorí Andreas F. H. Pfeiffer, vedúci oddelenia klinickej výživy v DIfE.
Štúdia je projektom interdisciplinárnej spolupráce Nemeckého centra pre výskum cukrovky (DZD), do ktorého boli zapojení nielen vedci z DIfE, ale aj vedci z Helmholtz Zentrum München. Tím vedcov pod vedením Andreasa F. H. Pfeiffera a prvých autorov Michaela Kruse a Farnaza Keyhani-Nejada nedávno zverejnil svoje výsledky v časopise Diabetes (Kruse et al., 2016; 65: 1-11; DOI: 10,2337/db15-0478).
Spoločnosť pre článok
Témy v článku
Ako vedci na celom svete pozorujú, deti obéznych matiek majú vyššie riziko obezity a metabolických chorôb. Novšie výsledky štúdií naznačujú, že úlohu môžu hrať aj epigenetické účinky súvisiace so stravou. Pretože ľudia a myši sú si geneticky veľmi podobné, mnoho vedcov používa myšacie modely na výskum takýchto vzťahov za kontrolovaných podmienok. Takéto štúdie nie sú u ľudí možné.
Aktuálna štúdia sa zamerala na epigenetické účinky na GIP regulované metabolické cesty, ktoré sú spúšťané stravou počas tehotenstva a dojčenia. GIP je hormón, ktorý sa uvoľňuje z čreva po požití potravy a stimuluje uvoľňovanie inzulínu z pankreasu.
Články na túto tému
Husté zo zmäkčovadiel
Rozoznáva sa viac génov, ktoré ovplyvňujú hmotnosť a vzrast
Ovplyvňuje metabolizmus tukových buniek a spaľovanie tukov v kostrových svaloch a ako anabolický hormón podporuje hromadenie telesnej hmoty. GIP sprostredkuje svoje účinky prostredníctvom takzvaného GIP receptora. Ak to chýba, ako v prípade Gipr -/- myši, hormón už nemôže vyvinúť svoj prirodzený účinok a zvieratá sú zvyčajne chránené pred obezitou a inzulínovou rezistenciou. Pretože metabolické dráhy regulované GIP možno ľahko preskúmať pomocou modelu Gipr -/- myš, výskumníci použili pre svoju štúdiu tento kmeň myší. Kmeň divokého typu myšacieho modelu slúžil ako kontrola.
Najskôr vedci rozdelili matky myší do troch skupín, ktoré dostávali rôzne jedlá počas tehotenstva a dojčenia:
Skupina 1: Gipr -/- myši, ktoré dostali stravu s vysokým obsahom tukov.
Skupina 2: Gipr -/- myši, ktoré dostávali normálne jedlo.
Skupina 3: myši divokého typu s intaktným GIP receptorom, ktoré dostávali normálne jedlo.
Po odstavení dostali všetci potomkovia v týchto troch skupinách normálne jedlo počas 22 týždňov a potom stravu s vysokým obsahom tukov ďalších 20 týždňov.
Ako zistili vedci, dospelí potomkovia v skupinách 1 a 3 výrazne pribrali na tukovej hmote pri 20-týždňovej diéte s vysokým obsahom tukov, hoci jedli menej ako potomkovia v skupine 2.
Mali tiež zvýšenú hladinu cholesterolu, cukru a inzulínu v krvi, prejavili sa zvýšené zápalové reakcie v tukovom tkanive, mali väčšie tukové bunky a spálili menej tukov vo svaloch. Vedci tiež zistili, že aktivita rôznych génov v skupinách 1 a 3 sa zmenila v porovnaní so skupinou 2. Jedná sa o gény, ktoré hrajú úlohu pri spaľovaní tukov a zápalových procesoch v tukovom tkanive, alebo sa podieľajú na regulácii spotreby energie mozgom.
„Zmenené aktivity génov možno čiastočne vysledovať späť k metylácii DNA ***, teda k epigenetickým zmenám,“ hovorí Pfeiffer. „Naše výsledky tiež naznačujú, že GIP tiež hrá úlohu v regulácii príjmu energie riadenej mozgom, pravdepodobne nepriamo znižujúcim citlivosť hypotalamu na inzulín,“ pokračuje endokrinológ. Toto je úplne nové zistenie. Do akej miery je možné výsledky preniesť na človeka, sa ešte len ukáže. Je tu stále čo bádať. Isté však je, že strava má nielen priamy vplyv na jednotlivca, ale môže mať vplyv aj na jeho potomkov.