Obezita vzdoruje úsiliu inštitúcií verejného zdravotníctva o jej kontrolu - Medical Life
Každý tretí človek na planéte má nadváhu a tri milióny ľudí každoročne prichádza o život kvôli komplikáciám spôsobeným obezitou, pandémiou 21. storočia.
Potravinárske prísady, zlúčeniny používané na zlepšenie chuti, textúry a trvanlivosti potravín, majú priame toxické účinky na cieľové orgány, niekedy dokonca mutagénne účinky.
Bohužiaľ sa málo pozornosti venuje ich účinkom na bunky imunitného systému, aj keď metabolické dysfunkcie a obezita majú silne imunitne sprostredkovanú zložku.
Niet divu, že chronické ochorenia súvisiace s hmotnosťou sa stali ohromujúcimi, dusivými štatistikami i rozpočtami globálneho zdravotného systému.
V rokoch 2013 - 2014 bola prevalencia obezity u dospelých v USA 36,5% a náklady na liečbu spojené s týmto ochorením sa odhadovali na 147 miliárd dolárov.
Článok pokračuje po odporúčaniach
Priečinok
Dobrovoľník v pandémii
Priečinok
Nesprávne užívanie drog v súvislosti s pandémiou COVID-19
Diabetes typu 2, kardiovaskulárne choroby, osteoartikulárne poruchy, rakoviny a spánkové apnoe sú niektoré zo stavov spojených s nadváhou.
Zdá sa však, že sa to zhoršuje, pretože choroba začína v detstve. V roku 2016 malo nadváhu alebo obezitu viac ako 40 miliónov detí vo veku do 5 rokov a viac ako 340 miliónov detí a dospievajúcich vo veku od 5 do 19 rokov.
Kedysi sa to považovalo za problém bohatých krajín, dnes v krajinách s nízkym a stredným príjmom, najmä v mestských oblastiach, pribúda nadváha a obezita.
Pre dospelých Svetová zdravotnícka organizácia ( SZO) definuje nadváhu ako a BMI (index telesnej hmotnosti) väčší alebo rovný 25 a obezita - podľa BMI rovný alebo väčší ako 30.
Nie je to len estetická záležitosť
Údaje WHO uvádzajú, že nadváha a obezita sú piatym hlavným rizikom globálnych úmrtí. Najmenej 2,8 milióna dospelých zomiera každý rok na nadváhu alebo obezitu.
Cytokíny, ako je interleukín 6, faktor nekrózy nádorov alfa, rezistín a inhibítor aktivácie plazminogénu-1 vylučovaný tukovými bunkami, sa podieľajú na patogenéze týchto chorôb.
Tento jav sa vyskytuje čiastočne tak, že spôsobuje lokálne a systémové stavy zápalu a trombózy. Ale 5-10% zníženie telesnej hmotnosti významne znižuje zápalové a protrombotické faktory, ako aj výskyt chronických ochorení spojených s nadváhou.
Nové terapeutické možnosti
Intervencie týkajúce sa životného štýlu vrátane zmien stravovania a fyzickej aktivity zostávajú základným kameňom liečby ľudí s nadváhou a obezitou.
Zmeny životného štýlu však neboli účinné pri zabezpečovaní trvalého úspechu pri chudnutí. Štúdie ukazujú, že behaviorálne intervencie zamerané na zníženie príjmu kalórií a zvýšenie kalórií „vynaložených“ na fyzickú aktivitu môžu mať za následok prinajlepšom priemerný úbytok hmotnosti 5-8% za prvých šesť mesiacov liečby.
Jedna až tretina až dve tretiny stratenej hmotnosti sa však získa späť do jedného roka po liečbe. Zdá sa, že je nevyhnutnejšia agresívnejšia liečba obezity.
Súčasné pokyny odporúčajú, aby sa užívali ľudia, ktorí nereagujú na diéty a zásahy do životného štýlu po šiestich mesiacoch liečby a majú BMI vyšší ako 30 kg/m 2 alebo BMI vyšší ako 27 kg/m 2 s komorbiditou s nadváhou. vzhľadom na protidrogovú liečbu nadváhy.
Strata hmotnosti 5% u nediabetických pacientov a> 3% u diabetických pacientov by sa mala dosiahnuť po troch mesiacoch liečby. Ak tento cieľ zlyhá, liečba sa má vysadiť.
V roku 2018 boli v Európe schválené na klinické použitie pri liečbe obezity iba tri lieky: orlistat, liraglutid a kombinácia bupropiónu-naltrexónu.
Dostupnosť týchto liekov sa v jednotlivých európskych krajinách líši. Úrad pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) schválil ďalšie dva lieky: lorcaserín a kombináciu fenterminetopyramátu.
liraglutid je glukagónu podobný analóg peptidu 1 (GLP-1). Je to inkretín E (črevný hormón) vylučovaný ileom v reakcii na príjem potravy. Patrí do triedy hormónov sýtosti. Vyvoláva zvýšenie sekrécie inzulínu pankreasom a do mozgu vysiela správu o sýtosti.
Už sa používa na liečbu cukrovky typu 2 v dávke 0,8 - 1,8 mg/deň. Podával sa v dávke 3 mg na liečbu obezity v európskych krajinách. U pacientov s cholelitiázou sa odporúča spomalenie chudnutia a podávanie kyseliny ursodeoxycholovej.
orlistat je silný a selektívny inhibítor pankreatickej lipázy, ktorý znižuje absorpciu tukov v čreve. Podáva sa pred každým jedlom (tukom) a spôsobuje mierne zníženie hmotnosti.
Strata stolice a súvisiace gastrointestinálne príznaky (mastná hnačka) sú bežné. Môže spôsobiť zníženie sérovej koncentrácie vitamínov rozpustných v tukoch.
Bupropión, naltrexón kombinuje dva centrálne pôsobiace lieky. Bupropion sa používa na liečbu depresie a odvykania od fajčenia. Je to neselektívny inhibítor transportérov dopamínu a norepinefrínu.
Naltrexón je antagonista opioidných receptorov, ktorý sa široko používa na liečbu syndrómov závislosti od alkoholu a opiátov. Predpokladá sa, že anorexický účinok kombinácie bupropión-naltrexón je výsledkom aktivácie anorexigénnych neurónov v hypotalame.
Odporúčaná dávka je 16 mg naltrexónu/180 mg bupropiónu dvakrát denne. Terapeutickým cieľom je 5% strata hmotnosti po 12 týždňoch liečby. Ak sa tento cieľ nedosiahne, liečba sa má vysadiť.
Lorcaserin bol schválený v USA v roku 2012 ako dlhodobá liečba obezity u dospelých s BMI ≥ 30 kg/m 2 alebo BMI ≥ 27 kg/m 2 s najmenej jednou komorbiditou súvisiacou s hmotnosťou.
Lorcaserín je selektívny agonista 5-HT2C receptorov, ktorý sa nachádza takmer výlučne v mozgu a ktorý sa nachádza v choroidnom plexu, kôre, hipokampe, mozočku, amygdále, talame a hypotalame.
Predpokladá sa, že aktivácia 5-HT2C receptorov v hypotalame aktivuje produkciu proopiomelanokortínu, a preto spôsobuje chudnutie zvýšením sýtosti.
Fentermín-topiramát je kombinácia schválená FDA v roku 2012 ako dlhodobá liečba obezity u dospelých s BMI ≥ 30 kg/m 2 alebo BMI ≥ 27 kg/m 2 s najmenej jednou komorbiditou súvisiacou s hmotnosťou.
Fentermín stimuluje centrálne uvoľňovanie noradrenalínu. Predpokladá sa, že zvýšené hladiny cirkulujúcich katecholamínov môžu spôsobiť potlačenie chuti do jedla zvýšením hladiny leptínu v krvi.
Ukázalo sa, že topiramát indikovaný pri profylaxii epilepsie a migrény redukuje telesnú hmotnosť podporou averzie k jedlu, znížením kalorického príjmu a zvýšením energetického príjmu.
Intervencia sa berie do úvahy, keď sa konvenčné liečby vyčerpali, zlyhali po určitom čase a ak je BMI> 40 kg/m 2 alebo BMI> 30 kg/m 2 so súvisiacimi komorbiditami.
POTRAVINÁRSKE PRÍDAVNÉ LÁTKY - mechanizmy účinku
Obezita a metabolický syndróm sa v súčasnosti považujú za globálne epidémie, ktoré majú hlboký sociálno-ekonomický dopad a sú predmetom verejného zdravia.
Bunky imunitného systému prispievajú k udržaniu „homeostázy“ aj k metabolickej dysfunkcii pozorovanej u obéznych ľudí. Tieto osoby sú spojené s chronickým zápalovým stavom, ktorý prispieva k nástupu inzulínovej rezistencie a ďalším metabolickým abnormalitám známym ako metabolický syndróm.
Mikrobióm a imunitný systém
Črevná mikrobiota poskytuje kľúčové signály pre úplné dozretie imunitného systému a má pre hostiteľa dôležité metabolické výhody. Poruchy vzťahu medzi črevnými a hostiteľskými baktériami sú spojené s chronickými imunitne sprostredkovanými poruchami a metabolickými poruchami, ako je cukrovka a metabolický syndróm.
Mikrobiota interaguje s imunitnými bunkami a poskytuje základné signály pre normálny vývoj imunitných funkcií hostiteľa. Vývoj buniek Th17 s protizápalovými vlastnosťami v čreve napríklad striktne závisí od prítomnosti segmentovaných vláknitých baktérií.
Naopak, Clostridium a Bacteroides fragilis podporujú vývoj Treg buniek. Akákoľvek dysbióza ovplyvňujúca ileum microbiota má v skutočnosti významný vplyv na črevnú imunitu a homeostázu CD4 T buniek - najmä spôsobuje pokles Th17 buniek.
Tieto zmeny predstavujú počiatočné štádiá nástupu metabolických chorôb, poruchy glukózovej tolerancie a nástupu inzulínovej rezistencie.
Asi 90% ľudského črevného mikrobiómu tvoria mikroorganizmy patriace do tried Firmicutes a Bacteroidetes. Nerovnováha medzi nimi bola priamo spojená s obezitou, cukrovkou 2. typu a zápalom.
Väčšina štúdií preukázala zvýšenie pomeru Firmicutes-Bacteroidetes u obéznych ľudí v porovnaní s tými, ktorí sú slabí. Táto nerovnováha vedie k zvýšenej transkripcii génov riadiacich lipogenézu v pečeni a tukovom tkanive.
Zmeny v črevnej mikrobiote môžu priamo ovplyvňovať imunitné bunky a prispievať k chronickému zápalu u obéznych ľudí.
Hydrolyzované uhľohydráty môžu byť fermentované cez črevné mikroorganizmy na mastné kyseliny s krátkym reťazcom (SCFA) - acetát, propionát a butyrát. Ukázalo sa, že SCFA odvodené od baktérií majú protizápalové vlastnosti, ktoré znižujú produkciu prozápalových cytokínov, ako sú TNF-a, IL-6 a IFN-y.
Spotreba západnej stravy - s nízkym obsahom vlákniny, s vysokým obsahom tukov a stráviteľných cukrov - môže zmeniť črevné mikrobiálne zloženie, ktoré má vplyv na produkciu SCFA a ďalších metabolitov z čreva, s prozápalovým účinkom.
Doplnky výživy ktorý mení črevný mikrobióm
Konzumácia umelých sladidiel a potravinových emulgátorov môže zmeniť črevnú mikrobiotu a viesť k črevným poruchám, zápalom a rozvoju metabolického syndrómu.
Mnohé zlúčeniny (sukralóza, aspartám, sacharín, steviol) sú Food and Drug Administration uznané ako bezpečné. Cyklámen, hoci je v Amerike zakázaný, je povolený v mnohých ďalších krajinách.
Spotreba sladidla zvyšuje pomer Bacteroides-Clostridiales. Expozícia potkanov 1% sladidlu sukralózy bola skutočne spojená s prírastkom hmotnosti a významnou zmenou črevného mikrobiálneho zloženia.
U jedincov užívajúcich aspartam došlo k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi nalačno a zníženej citlivosti na inzulín, čo bolo spojené s intestinálnou dysbiózou. Väčšina umelých sladidiel nie je chemicky upravovaná v ľudskom gastrointestinálnom trakte, a tak priamo naráža na črevnú mikrobiotu, ktorú modifikujú.
Výnimkou je aspartám, cieľ pre intestinálne esterázy a peptidázy, ktoré ho pred dosiahnutím hrubého čreva premieňajú na aminokyseliny a metanol. Mechanizmy dysbiózy vyvolanej aspartámom teda zostávajú nejasné.
Sacharín je ďalšie silné sladidlo spojené s nástupom metabolických chorôb. Znižuje uvoľňovanie glukagónu podobného peptidu-1 (GLP-1), hormónu podieľajúceho sa na regulácii rôznych fyziologických procesov, ako je spotreba potravy, kontrola glykémie a kardiovaskulárna ochrana.
Združenia prídavných látok v potravinách
Karagén je hydrokoloid extrahovaný z morských rias, ktorý sa široko používa v potravinárskom priemysle ako zahusťovadlo a stabilizátor. Vďaka svojej vysokej molekulovej hmotnosti sa predpokladalo, že doplnková látka sa neabsorbuje v čreve a môže sa bezpečne konzumovať.
Posledné štúdie však ukazujú, že perorálne podávanie môže viesť k inzulínovej rezistencii. To naznačuje, že existuje mechanizmus aktivácie imunitných buniek v čreve alebo že absorpcia malého množstva karagénanu je dostatočná na spustenie systémových prozápalových reakcií.
Konzumácia karagénanu zhoršuje intoleranciu glukózy a dyslipidémiu vyvolanú stravou s vysokým obsahom tukov. Je potrebné poznamenať, že to nemalo žiadny vplyv na lipidový profil myší kŕmených normálnou stravou, ale indukovalo podstatné zvýšenie hladín non-HDL cholesterolu u tých, ktorí kŕmili tukom.
To naznačuje, že jeho požitie v kombinácii s potravinami s vysokým obsahom tukov (špecifické pre priemyselné potraviny) môže predisponovať k rozvoju aterosklerózy a zvýšenému kardiovaskulárnemu riziku.
O bezpečnosti spotreby karagénanu sa diskutuje. Pri použití citlivejšej metódy sa pozorovala aplikácia rádioaktívne značeného karagénanu, prítomnosť doplnkovej látky absorbovanej v cekálnej lymfatickej uzline, Peyerových náplastiach a črevnej stene, hlavne v spojení s makrofágmi.
Iní autori preukázali prítomnosť karagénanu v pečeni. Jeho spojenie s emulgátormi (ako v spracovaných potravinách) by tiež uľahčilo systémovú absorpciu po narušení črevnej epiteliálnej bariéry.
Preto vzhľadom na tieto nové údaje, ktoré ukazujú, že homeostázu črevnej bariéry možno prerušiť zložkami potravy, je nevyhnutné prehodnotiť toxikologické vlastnosti tejto široko používanej prídavnej látky v potravinách.
Značky: obezita Doplnky výživy chronické choroby SZO BMI chudá telesná hmotnosť bariatrická chirurgia