Patogenéza hypotrofie Pravidelne o zdraví na iLive

Špecialista na článok

Patogenéza hypotrofie je komplikovaná. V jeho srdci, napriek množstvu príčinných faktorov, je chronická stresová reakcia - jedna z najuniverzálnejších nešpecifických patofyziologických reakcií tela, ktorá vedie k mnohým chorobám, ako aj k dlhodobému pôsobeniu rôznych škodlivých faktorov.

Vplyv stresových faktorov spôsobuje komplexné zmeny a komplexnú reakciu všetkých spojení neuroendokrinného imunitného systému, ktorá vedie k zásadnej zmene metabolických procesov a zmene reaktivity organizmu. Intenzita základného metabolizmu sa prudko zvyšuje a výrazne sa zvyšuje energetická a plastová náročnosť.

Zvýšená potreba bielkovín a kalórií pre patológiu u detí

Anémia, horúčka, mierna infekcia, malý chirurgický zákrok

Muskuloskeletálna trauma, exacerbácia chronického ochorenia

Sepsa, veľká trauma, veľká operácia

Ťažké popáleniny, rýchla rehabilitácia s hypotrofiou

Pri hormonálnej reakcii v kombinácii s podvýživou v prírode dominuje podpora katabolických procesov. Zvýšenie hladiny katecholamínov, glukagónu a kortizolu (silné katabolické hormóny) vedie k zvýšenej lipolýze a odbúravaniu proteínu mobilizáciou aminokyselín (predovšetkým z kostrových svalov), ako aj k aktivácii pečeňovej glukoneogenézy. Okrem toho, zvýšená aktivita hormónu štítnej žľazy, zvýšenie hladiny ADH a vývoj giperaldosteroniz-ma, čo významne mení rovnováhu elektrolytov v tele dieťaťa s podvýživou. Okrem katabolických látok posilňuje aj anabolické hormóny vrátane rastového hormónu, ale jeho koncentrácia sa zvyšuje na pozadí nízkych somatomedínov a inzulínu podobného rastového faktora, ktorý úplne vylučuje jeho aktivitu. Hladina druhého anabolického hormónu - inzulínu - sa zvyčajne zníži, keď je gipotrofii navyše narušená ich aktivita na úrovni receptorov a postreceptorov. Možné príčiny inzulínovej rezistencie pri hypotrofii:

významné zvýšenie aktivity kontroly hormónov;
vysoké sérové hladiny neesterifikovaných mastných kyselín proti aktivovanej lipolýze;
Nerovnováha elektrolytov vo forme zníženého množstva chrómu, draslíka a zinku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]

Nerovnováha vody a elektrolytov

Takéto porušenia neuroendokrinnej regulácie s podvýživou vedú k výrazným zmenám vo vnútornom prostredí u detí a zloženie tela. Drasticky zvyšuje hladinu celkovej vlhkosti: obsah vody v tele sa zvyšuje o 20 - 25% a dosahuje 89% celkovej telesnej hmotnosti, zatiaľ čo u detí je to normálne, tento údaj nepresahuje 60 - 67%. Stupeň hydratácie zvyšuje intracelulárna a (vo väčšej miere) extracelulárna tekutina. Zároveň dochádza k redistribúcii tekutín v tele: tekutina sa koncentruje primárne v medzipriestore a hodnoty BCC sa výrazne znižujú (na 50% normálnej hladiny), čo pravdepodobne súvisí s rozvojom hypoalbuminémie a znížením plazmatického osmotického tlaku s podvýživou u detí.

Zníženie BCC vedie k zníženiu prietoku a filtrácie obličkami, čo stimuluje ďalšie zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu a aldosterónu a zadržiavanie sodíka a vody v tele, čím uzatvára začarovaný kruh. Deti s hypotrofiou majú v tele prudký prebytok sodíka, aj keď nie sú žiadne opuchy, a sodík sa hromadí hlavne v medzibunkovom priestore. Hladina sodíka v tele sa počas hypotrofie zvyšuje takmer 8-krát, zatiaľ čo jeho hladina v sére môže zostať v normálnych medziach alebo sa môže mierne zvýšiť. Celková hladina draslíka v tele je znížená na 25-30 mmol/kg, u zdravého dieťaťa je to 45-50 mmol/kg. Zníženie celkového draslíka priamo súvisí s inhibíciou syntézy bielkovín a zadržiavaním sodíka v tele. Na hypotrofickej úrovni klesá aj ďalších minerálov: horčík (o 20 - 30%), fosfor, železo, zinok, meď. Väčšina vitamínov rozpustných vo vode a tukoch má nedostatok.

Zmeny v metabolizme bielkovín

Metabolizmus bielkovín podlieha najväčším zmenám v hypotrofii. Celkový obsah bielkovín v tele dieťaťa s hypotrofiou je znížený o 20 - 30%. Dochádza k poklesu ako vo svaloch (o 50%), tak aj vo viscerálnych bielkovinách. Celkové množstvo albumínu v tele je znížené o 50%, ale extravaskulárny albumín je aktívne mobilizovaný a vrátený do obehu. Plazmatická koncentrácia väčšiny transportných proteínov klesá: transferín, ceruloplazmín, proteín viažuci retinol. Hladina fibrinogénu a väčšina faktorov zrážania krvi klesá (II, VII, X, V). Aminokyselinové zloženie proteínu sa mení: obsah esenciálnych aminokyselín klesá o 50%, množstvo aminokyselín s rozvetveným bočným reťazcom klesá, obsah valínu klesá osemkrát. Z dôvodu inhibície katabolizmu lyzínu a histidínu zostáva ich hladina prakticky nezmenená. Obsah alanínu a ďalších glykogénových aminokyselín v tele je významne zvýšený v dôsledku odbúravania svalových bielkovín a zvýšenia aktivity transamináz vo svalovom tkanive.

Zmena metabolizmu bielkovín je postupná a adaptívna. Telo sa zvonku adaptuje na výrazne znížený tok bielkovín a dieťa s hypotrofiou si všimne „zachovanie“ metabolizmu bielkovín. Okrem inhibície syntézy dochádza k spomaleniu degradácie albumínu v priemere o 50%. Polčas rozpadu albumínu je dvojnásobný. Pri hypotrofii sa účinnosť recyklácie aminokyselín v organizme zvyšuje na 90 - 95%, zvyčajne tento indikátor nepokrýva 75%. Enzymatická aktivita pečene rastie so súčasnou inhibíciou produkcie a vylučovania močoviny (až 65-37% normálnej hladiny). Na udržanie primeranej úrovne zásob bielkovín srvátky a pečene sa aktívne používajú svalové bielkoviny. Vo svalovom tkanive sa vyvíja inhibícia syntetickej aktivity, zvyšuje sa vylučovanie kreatinínu, hydroxyprolínu, 3-metylhistidínu močom.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Zmeny metabolizmu tukov

V dôsledku zvýšenej lipolýzy u detí s hypotrofiou dochádza k trojnásobnému zníženiu objemu tukového tkaniva. Tuky sa aktívne používajú na procesy glukoneogenézy, čo vedie k zníženiu hladiny triglyceridov, cholesterolu a fosfolipidov v sére. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou v krvnej plazme prakticky chýbajú a koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou je významne znížená. Z dôvodu nedostatku apoproteínov, nedostatku lyzínu, cholínu a karnitínu v tele je narušená syntéza lipoproteínov. Existuje výrazný nedostatok esenciálnych mastných kyselín. Znížená aktivita lipoproteínovej lipázy vedie k narušeniu používania triglyceridov v tkanivách; preťaženie triglyceridmi (ich obsah je zvýšený o 40%) s nedostatočným množstvom lipoproteínov s nízkou hustotou negatívne ovplyvňuje funkciu pečene, čo vedie k rozvoju balónovej a tukovej degenerácie hepatocytov.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Zmeny v zažívacom trakte

Dystrofické zmeny vo výstelke tenkého čreva, ktoré vedú k atrofii klkov a zmiznutiu kaomki kefy. Narušená sekrečná funkcia tráviacich žliaz, znížená kyslosť žalúdka, depresia vyvíja produkty a činnosti tráviacich enzýmov a žlčových tajomstiev. Trpí bariérovou funkciou črevnej sliznice: enterocyty narušujú bunkovú interakciu, inhibujú produkciu lyzozýmu a sekrečného imunoglobulínu A. Pretože sú vrstvy črevnej steny ovplyvnené svalovou dystrofiou, je narušená intestinálna motilita, pri antistaltike periodických vĺn vzniká všeobecná hypotenzia a dilatácia. Takéto zmeny vedú k gastrointestinálnym poruchám trávenia, malabsorpcii, bakteriálnej kontaminácii tenkého čreva PEM a exacerbácii.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme

Na strane kardiovaskulárneho systému u detí s podvýživou existuje tendencia k rozvoju centralizácie krvného obehu, vyskytuje sa na pozadí hypovolémie a prejavuje sa infarktom hyperdynamickej reakcie, pľúcnou hypertenziou, kŕčmi preventívnych arteriol, mikroúrazmi so známkami „bahenného syndrómu“ "V mikrocievkach." Hemodynamické poruchy sú patogeneticky spojené s chronickou stresovou reakciou. Keď hypotrofia stupňa I a II zaznamenala rastúce sympatie a zvyšujúcu sa aktivitu regulácie centrálnej slučky, zatiaľ čo stupeň III - „stabilizácia“ decentralizovanú reguláciu prechodu v samostatných vrstvách. Pri ťažkej podvýžive poznačte negatívny chronotropný účinok, náchylnosť na hypo-tenzor, bradykardiu a vysoké riziko hypovolemického šoku. Infúzna terapia by sa však mala používať s mimoriadnou opatrnosťou, pretože kvôli vysokej vlhkosti sú zmeny mikrovaskulatúry tkanív a rozvoj nerovnováhy sodíka a draslíka rizikom pre rýchly rozvoj kardiovaskulárnych chorôb a syndrómu náhleho úmrtia na asystóliu.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52],

Zmeny v imunitnom systéme

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Kvázi korpusy

Kwashiorkor - špeciálny variant podvýživy vo svojom vývoji má významnú úlohu v primárne sacharidovej strave s ostrým nedostatkom bielkovín bohatých potravín a stratifikáciou sekundárnej infekcie na pozadí podvýživy a zhoršenej adaptácie, čo vedie k významným zmenám v metabolických procesoch v tele a na prvom mieste - bielkovinová syntetická funkcia pečene. V pečeni viscerál blokuje syntézu transportných proteínov (ako je albumín, transferín, lipoproteín) a aktivované produkty sú proteíny akútnej fázy, ktoré sú zodpovedné za zápalovú reakciu tela. Na pozadí nedostatku transportných proteínov sa rýchlo vyvíja hypoonkotický edém a mastná dystrofia pečene. Kwashiorkor, ako aj iné formy podvýživy - prejav klasickej stresovej reakcie, ale jej vývoj sa urýchľuje, takže vyššie uvedené porušenia homeostázy sú pre túto formu podvýživy platné, sú však akútnejšie a intenzívnejšie.