Pharma Business Hyperglykémia fytoterapia - Pharma Business

Čo sú hyperglykémie? Jednoduchá otázka s odpoveďou
známe každému schválenému pacientovi. Normálna koncentrácia a
Odhaduje sa, že glukóza v krvi je v rozmedzí od 70 do 110 mg
100 ml krvi. Uvažuje sa nad čímkoľvek nad 110 mg%
hyperglykémia a koncentrácie pod 70 mg - hypoglykémia.

Zvyšujúca sa frekvencia hyperglykémie rôznej etiológie
určilo preorientovanie mnohých lekárov na fytoterapiu

Zvyšujúca sa frekvencia rôznych hyperglykémií
etiológie, vedľajšie účinky mnohých hypoglykemických látok
syntéza, ktorá sa nemá zanedbávať, určila preorientovanie
veľa lekárov k bylinnej medicíne. Upresňujeme, že výskum
sa vykonáva na rastlinných výrobkoch
používané ako hypoglykemické látky v tradičnej medicíne
(Orientálna - čínska, indická, tibetská -, juhoamerická
atď.), viedli k odhaleniu aktívnych princípov a mechanizmov
účinku mnohých rastlinných produktov
použité na tento účel. Tieto úspechy priniesli služby
obrovská fytoterapia a ich šírenie a využitie
je účel tohto príbehu.

Z údajov nájdených v konzultovaných publikáciách (ošetrené
farmakognózie a fytochémie, odborné časopisy
a vedecká elektronická literatúra, uznávaná dňa
ich vedecký charakter)
iba tie zeleninové produkty, na ktoré som narazil
výskum na laboratórnych zvieratách (rôzne experimentálne modely)
a klinické skúšky, ktoré sa potvrdili
znížená hladina glukózy v krvi nalačno a po jedle (GPP), hemoglobín
glykozylovaný Hb Alc, glykozylovaných plazmatických proteínov
a glykozúria.

Aké sú príčiny hyperglykémie?

Hypotéza, z ktorej som vychádzal pri žiadosti o fytoterapiu
hyperglykémia bola založená na korelácii medzi etiopatogenézou
ich (iatrogénne - vyvolané kortikosteroidmi, antikoncepčnými prostriedkami,
diuretiká; patogénne - cukrovka, glykogenopexia ochorenie pečene,
štítna žľaza, hypofýza a nadobličky) a na mechanizmoch
účinku aktívnych hypoglykemických princípov.
Hyperglykémia povahy sa nezohľadnila
jedlo, prechodné, určené množstvom sacharidov
požití, ktoré sú fyziologické. Preto som zvážil
čo sa týka skicovania správnych fytoterapeutických indikácií
je nevyhnutné poznať zmeny
ktoré sa vyskytujú v tele v každej z uvedených situácií.

Indukovaná iatrogénna hyperglykémia
glukokortikoidov

Je známe, že liečba kortikosteroidnými hormónmi
spôsobuje hyperkorticizmus. Vo výsledku príslušní pacienti
predstavuje: hyperglykémia, glykozúria, nízka glukózová tolerancia,
zvýšená tolerancia na inzulín, zvýšená glukoneogenéza bielkovín, znížené využitie glukózy
v tkanivách.

Čo sa naozaj deje?

Kortizol (glukokortikoidový hormón, ktorého
prekurzorom je kortizón) aktiváciou metabolizmu,
vedie k vysokej hladine cukru v krvi. transformácia
Kortizón v kortizole je proces
redox, ktorý sa vyskytuje v špecifických tkanivách,
Závislé od NADPH, sprostredkované 11-beta-HSD1.
Tento enzým je špecifickým ligandom pre
minerokortikoidový receptor. Aktivácia kortizolu
má rozhodujúcu úlohu pri ich prepojení
glukokortikoidový receptor a zvýšené hladiny
kortizolu spôsobuje väzbu na mineralokortikoidné receptory.
Vylučovaný mineralokortikoidný hormón
glomerurálnej oblasti nadobličkovej kôry (aldosterón)
pôsobí na metabolizmus
voda a elektrolyty (spôsobuje hypokaliémiu).

11-beta-HSD1 pôsobí ako prekurzor mechanizmu
lokálna aktivácia glukokortikoidových receptorov,
reguluje renálny klírens K +. nadexpresia
11-beta-HSD1 vedie k prebytku kortizolu,
metabolický syndróm, charakterizovaný:
polyfágia (obezita), cukrovka (inzulínová rezistencia),
dyslipidémia, hypertenzia.

Primerané zaobchádzanie v týchto situáciách,
pozostáva z: inaktivácie kortizolu a poklesu
jeho účinok.
Je možné dosiahnuť inaktiváciu kortizolu
s inhibítormi 11-beta-HSD1 (uskutočnené štúdie
na purifikovanom enzýme odvodenom z
potkanie a ľudské kortikoronálne mikrozómy).
Aktívny na pečeňových enzýmoch (v uvedenom poradí)
preukázané, že sú kyselinou glycyrretínovou> gossypol> morín> kvercetol> rutozid.

Na vyčistenom ľudskom kortikorenálnom enzýme
výsledky boli zaznamenané s kyselinou glycyrretínovou,
klebety a morin.

Gossypol je antikoncepčný polyfenol
(spermicid) bežne používaný v Číne. Je to nájdené
u druhov Gossypium. Morin, kvercetol
sú to flavonické aglykóny. Rutozid je ramnoglukozid
quercetolului. A ďalšie heterozidy
Flavonické aglykóny sa ukázali ako hypoglykemické
inhibíciou 11-beta-HSD-1: apiozid, rhoifolozid
(apigenol heterosidy), kaempferida
(7-O-glukozid kaempferol), avikularozid,
hyperozid, quercitrozid, quercimetrozid,
rhamnetozid, spireozid (kvercetol heterozidy),
naringin = naringozid (7-O-ramnoglukozidán ringenol). Sú prítomné v listoch
z Robinia pseudacacia, Reseda luteola, Spirea
ulmaria, Antirrhinum majus, kvety Matricaria
recutita, Linnaria vulgaris s.a.

Vedľajšie účinky: Zvyšujú sa inhibítory 11-beta-HSD
Vylučovanie K + (spôsobuje hypokaliémiu).

Znížený intracelulárny účinok kortizolu
môžu byť indukované agonistami PPAR beta (peroxizómy
aktivátor proliferačného receptora) alebo s ligandmi
týchto receptorov.

Agonisty PPAR beta blokujú syntézu a aktiváciu
IL-12 (proinfl matrice) inhibuje diferenciáciu
pomocné tymocyty (TH-1), zabraňujú a oneskorujú
nástup non-inzulín-dependentného diabetes mellitus
(DM II) a kardiovaskulárne komplikácie, regulujú diferenciáciu tukového tkaniva, redukujú
Aktivita 11-beta-HSD1 znižuje intracelulárny účinok kortizolu.
Z agonistov PPAR - beta spomenieme: izoflavóny,
konjugovaná kyselina linolénová, tokoferoly.

Boli izolované z koreňa Glycyrrhiza uralensis
dva izoflavíny (jeden z nich sa nazýva gliasperín)
D), jeden izoflavanón (glycyrín), tri arylkumaríny.
Zo všetkých derivátov sa ukázal ako najaktívnejší glycyrín.
Ďalšie izoflavóny sa nachádzajú v Trifolium pratense (ďatelina),
Glycyne max (sója), Medicago sativa (lucerna), Phaseolus
vulgaris (fazuľa), Ononis spinosa (králičia kosť), Pueraria
sp. (Čínsky druh).

Indukovaná iatrogénna hyperglykémia
diuretík

Niektoré diuretiká (hydrochlorotiazid, furosemid, acetazolamid)
vyvolať metabolické nerovnováhy (ktoré pozostávajú z
pri hyperglykémii rôzneho stupňa, hyperlipémii, hyperurikémii,
hyperazotémia) a elektrolytická (hypokaliémia). od
Bohužiaľ nie vždy poskytuje literatúra
podrobnosti o mechanizme ich výroby
hyperglykémia. Deplécia draslíka je pravdepodobne príčinou hyperglykémie
produkované týmito diuretikami, úloha je známa
K +/ATPáza-citlivé kanály v bunkách beta-pankreasu
pri regulácii glukózy v krvi beta - inzulinotropným účinkom (aktivácia
sekrécia inzulínu). Je známy ako aktívny transport iónov
cez plazmatickú membránu sa vyrába pomocou púmp
ión. Ich úlohou je spájať metabolizmus
bunkové na elektrickú aktivitu buniek. Potrebná energia
poskytuje bunkový ATP, ktorý fosforyluje ATPázu
(enzým schopný hydrolyticky štiepiť ATP na fosfátový radikál
a ADP). Fosforylácia prebieha v prítomnosti Na + a defosforylácia
v prítomnosti K +. Ako sa zvyšuje pomer ATP/ADP
uzavrieť kanály K +/ATP. Zatvárajú sa kanály
K +/ATPáza indukuje hyperglykémiu. Určuje hypokaliémia
funkčné poruchy K + Ca ++/ATPázy.

Vo výsledku muselo byť stanovené ich liečenie
z výrobkov s príjmom draselných iónov (stigmatizovaný
Maydis, Ribes nigri fructus, Myrtilli fructus) a výrobky z nich
rastliny s beta-inzulinotropným účinkom.

Patogénna hyperglykémia. Diabetes mellitus (D.Z.)

Hypoglykemiká pôsobia: stimuláciou buniek
beta (na výrobu inzulínu); znížená glukoneogenéza a
zvýšené využitie periférnej glukózy (závisí od úspechu)
produkcie pankreatického inzulínu), oneskorená absorpcia
glukózy a pokles plazmatického GPP.

V poslednej dobe sa hypoglykemiká zaradili do skupín
priame inzulinomimetiká (účinok podobný inzulínu), inzulinomimetiká
nepriame, látky pôsobiace na metabolizmus
glukóza. Aktivujú sa priame mimetiká inzulínu
inzulínové receptory sú agonisty a stimulátory
beta-pankreatické bunky na produkciu a uvoľnenie
inzulínu. Týmto spôsobom koná:

Sekretáre inzulínu regenerujú beta-pankreatické bunky
a stimuluje sekréciu a uvoľňovanie inzulínu.
Účinné látky: gymnastické kyseliny z Gymnema sylvestre;
epikatechín - Theae folium; ellagické triesloviny z Langerstoemia
šou; inhibítory dipeptidylpeptidázy IV (ginsenosidy
z ženšenu radix, aliina - cibuľa, cesnak; 4-hidroxiizoleucína
a trigonelín - spermie Foenum-gaeci, arginín
- Phaseoli fructus sine seminibus, Mori folium; inhibítory ai
inzulináza (tryptofán, kyselina antranilová, kyselina nikotínová) alebo s
účinné látky, ktoré pôsobia na metabolizmus glukózy
(elatozid - Aralia elata, scoparozid - Kochia scoparia;
saponozid - Medicago sativa; saponozid a trigonelín
- Trigonella foenum graecum; polyfenoly - Pterocarpus
Marsupium, ktoré potláča glukoneogenézu, stimuluje
glykolýza a inhibuje absorpciu glukózy z čreva).

Pri glykogenopexii sa môžu použiť ochorenia pečene
látky potlačujúce glykogenogenézu (arginín; galegin -
Galega officinalis, pseudotimosaponina A din Anemarhenna
asphadeloides).

Pri hypotyreóze estrogény (izoflavóny, kumestany, anetol,
niektoré lignany) zvyšujú metabolizmus. Nachádzajú sa v Trifolium
pratense, Medicago sativa, Ononis spinosa s.a.

závery

Úspešnosť hyperglykémie fytoterapie
Záleží to na
znalosť ich príčin,
vhodný výber a združenie
aktívnych hypoglykemických princípov,
výrobkov
aferentná zelenina,
v súvislosti so zmenami, ku ktorým došlo
v tele.