Pharma Business News v diagnostickom a terapeutickom prístupe k krivici u detí -

V Rumunsku zostáva frekvencia ochorenia naďalej vysoká, čo predstavuje rizikový faktor pre chorobnosť detí.

business

V Rumunsku časté
choroba pokračuje
zostáva zvýšená,
predstavujúci faktor
riziko chorobnosti
dieťa.

Prehľad

Rachitída je samostatná všeobecná choroba
detstva, hlavne raného detstva,
hlavne kvôli nedostatku vitamínov
D a menej často iné príčiny (pozri tabuľku č. 1).
Na rozdiel od osteomalácie, choroby
spôsobený deficitom mineralizácie
osteoidné tkanivo v akomkoľvek veku (obe deti
rovnako ako dospelí), je charakteristická krivica
dieťa skôr, ako sa chrupavka uzavrie
rastu a je deficitom mineralizácie
„rastúcej kosti“.

Tieto "metabolicky aktívne" oblasti
Rastúca kosť ďalej rastie
dokonca v nadmernom množstve, čo vedie k zvýšeniu
obvodu rastovej chrupavky
a oblasť metafýzy. Rachitída je dobre známa
ako choroba špecifická ešte pre detstvo
od staroveku, ale klinický popis viac
Detail vytvoril Glisson v roku
Anglicko, odtiaľ názov „morbus
Anglicus ".

Choroba sa vyskytuje najmä v týchto oblastiach
slnko zemegule, ale zostáva a
problém rozvojových krajín
kvôli nedostatočnému príjmu vitamínov
D, v severnej Európe a USA je zriedkavý.
Podľa štatistík UNICEF má rachitída a
prevalencia 10% v Afrike a 25% v Afrike
Čína.

V Rumunsku frekvencia ochorenia pokračuje
zostať vysoký, čo predstavuje faktor
riziko chorobnosti detí, ale
a riziko úmrtia na záchvaty
hypokalcemické poruchy u rachiet
evolučný florid.

Príčiny rachiet

  • Výživový nedostatok vitamínu D.
    (rachitída s nedostatkom)
  • Vrodený nedostatok vitamínu D.
  • Nedostatok vitamínu D.
  • - Malabsorpcia
  • - Zvýšená degradácia pečene
  • - Znížená hepatálna 25-hydroxylácia
  • - Chronické zlyhanie obličiek (znížené
    1 - hydroxylácia)

  • Nevhodný vstup:
  • - diéta
  • - predčasne
  • - malabsorpcia

  • nevhodný vstup:
  • - predčasne
  • - antacidá obsahujúce hliník

  • X-viazaná hypofosfatemická rachitída
  • Autozomálna hypofosfatemická rachita
    dominantný
  • Dedičná hypofosfatemická rachitída
    s hyperkalciúriou

Zvýšená produkcia fosfatonínu

  • Rachitída vyvolaná nádorom
  • McCune - Albrightov syndróm
  • Syndróm epidermálneho névu
  • neurofibromatóza

Zo všetkých etiologických foriem rachity
najrozšírenejší zostáva splatný
nedostatok vitamínu D. Rachitída
nedostatok pozná ako príčiny:
nesprávna/neúplná aplikácia profylaxie
s vitamínom D, vzdať sa profylaxie
s vitamínom D po 1. roku života, slnečné žiarenie
nedostatočnosť, zvýšený stupeň znečistenia,
prebytočná múka v strave, maladaptácia
profylaktické dávky vo vzťahu k variáciám
individuálne potreby vitamínu D.

Zdroje vitamínu D.

Okrem provitamínu D (7 dehydrocholesterol)
z kože, existujú aj niektoré potraviny
bohatý na vitamín D: pečeňový olej
ryby, rybí tuk, žĺtok
vajce, potraviny obohatené o vitamín D.,
obohatené mliečne recepty (obsahujú 400
IU/l), niektoré obilniny použité na raňajky.
Ľudské mlieko má nízky obsah
vitamínu D, približne 12 IU/l.

Vitamín D potrebuje

Uvedený požadovaný pomer vitamínu D je potrebný
dieťa v období rastu je
400 - 500 IU/deň v slnečných oblastiach a
1 000 - 1 200 IU/deň v chladných oblastiach alebo
v zvláštnych biologických situáciách. Tieto potreby
syntéza nemôže byť poskytnutá každý deň
kožu a jedlo preto na
je potrebná prevencia rachiet
príjem vitamínu D.
počas vegetačného obdobia, výživa
vyvážený a sanogénny životný štýl
tiež veľký význam.

Klinické prejavy

Väčšina klinických prejavov
rachitída je spôsobená zmenami
kostrový (pozri tabuľku č. 1).

Rádiologické príznaky

Rádiologické príznaky sú patognomické.
Pre ľahké zvýraznenie
urobí sa im röntgen päste,
lézie v distálnych končatinách
charakteristického polomeru: rozšírenie
metafýza, postranné spikuly, metafýzová línia
konkávne, so strapcovitým okrajom, rozmazané,
demineralizácia kostí, oneskorený nástup
rastové jadrá.

Tabuľka 1. Zmeny kostry spôsobené rachitikou

Pozitívna diagnóza

Väčšina prípadov rachiet je trvalá
na základe anamnestických údajov, zisťovanie nedostatkov
pri podávaní vitamínu D, nedonosených, expozícii
nedostatočnosť na slnku), prítomnosť prejavov
(pozri tabuľku č. 1) rádiologických zmien
a laboratórne údaje (pozri tabuľku č. 2).

Stratégia diagnostického prístupu v rachitíde

Pretože väčšina detí s rachitídou má a
nesprávna výživa sa vykoná hodnotenie
globálne výživové nedostatky, ktoré majú vplyv na príjem živín a najmä vitamínu D a vápniku
(dojčenie, obohatené mlieko, vitamínový doplnok
D). Kožná syntéza vitamínu D je a
dôležitý zdroj vitamínu D, pretože je veľmi dôležitý
spýtajme sa, koľko času dieťa trávi
vonku a aký je stupeň slnečného žiarenia (optimálny
2/3 povrchu dieťaťa). Aj sezóna
prechladnutie a deti s hyperpigmentáciou rasovej kože
máte zvýšené riziko nedostatku vitamínu D.
Existujú aj materské rizikové faktory - ak matka nie
dostávali vápnik a vitamín D v poslednom trimestri roku
tehotenstva, môže to viesť k nedostatočnej rachitíde
skoro v prvých mesiacoch života.

Zvýšený príjem vlákniny počas vývoja
tiež to znižuje príjem vápniku
prijíma dieťa a je ďalším rizikovým faktorom
pre dieťa. Matka preto nemôže dojčiť
podmienky diéty na chudnutie. Spotreba niektorých liekov
ktorý interferuje s vitamínom D, ktorý zvyšuje degradáciu
ako sú antikonvulzíva (fenobarbital,
fenytoín).

Prítomnosť syndrómu malabsorpcie vitamínov
odporúča sa rozpustný v tukoch (vrátane vitamínu D)
pozitívnej anamnézy chronickej hnačky
spojené s poruchou rastu alebo ochorením pečene
ako pri celiakii, cystickej fibróze alebo
chronická hepatitída.

Prítomnosť zlyhania obličiek môže spôsobiť
forma rachity rezistentnej na vitamíny v dôsledku nedostatku hydroxylácie v polohe 1 a
teda syntéza 1,25 DHCC. Teda
prítomnosť opakovanej infekcie močových ciest
alebo proteinúria, hematúria a polyúria
môže to naznačovať renálnu tieseň
chronické, ktoré najčastejšie môžu
sa vyvíja subklinicky.

Venujte pozornosť aj niektorým vrodeným príčinám
krivice navrhnutej v histórii
v tomto ohľade pozitívne: rodinné prípady
s deformáciami kostí, poruchami chôdze,
malého vzrastu, nevysvetliteľné, nosiace matky
ťažké pre hypofosfatémiu X
Odkaz.

Tabuľka č.2 Laboratórne znaky v rachitíde

Môže sa vyskytnúť recidivujúca pneumónia
rachitická pľúca s atelektrickými plochami
hypoerát a prítomnosť alopécie
môže naznačovať rachitídu závislú od vitamínu D
typ 2.

Počiatočné vyšetrenia potrebné na diagnostiku
dieťaťa s krivicou zahŕňajú:
vápnik, alkalické fosfatázy, hladiny paratyroidných hormónov
(PTH), odhodlanie
25 HCC a 1,25 DHCC, kreatinín a
elektrolyty (pozri tabuľku č. 2).

Vyšetrenie moču je užitočné pre
detekcia glykozúrie a aminokyselín
ktoré sú pozitívne pri Fanconiho syndróme.
Stanovenie obsahu vápniku v moči
do 24 hodín je užitočné pri podozrení
dedičná hypofosfatemická rachitída s
hyperkalciúria.

Cení si hladinu ostatných vitamínov
rozpustný v tukoch (A, E a K) alebo zhodnotenie
nepriamy nedostatok vitamínu K prostredníctvom
stanovenie protrombínového času
je to užitočné pri podozrení na syndróm
malabsorpcie.

Profylaxia rachiet

Predpôrodná profylaxia rachiet zahŕňa
správna výdajňa tehotnej ženy
s primeraným životným štýlom, vystavením
slnko, denný príjem 1 200 mg vápniku a
doplnenie vitamínu D v druhom z nich
tehotenská štvrť asi 500 - 1000
IU/deň perorálne. Vitamín sa neodporúča
D parenterálne kvôli rizikám
patologických kalcifikácií u plodu (kalcifikácie
aortálna, renálna atď.).

Postnatálne na prevenciu rachiet
odporúča sa suplementácia vitamínov
D od novorodenca do 18 rokov
mesiacov v dávkach 500 - 800 IU/deň, bez
prekročiť 1 500 IU v určitých situáciách (predčasné,
znečistenie, antikonvulzívna liečba
atď.). Po dosiahnutí veku 18 mesiacov do
vo veku 12 - 15 rokov 400 - sa odporúča denne
500 IU iba v mesiacoch s písmenom "R" (september 2006)-
Apríla). Okrem toho sa odporúča
dojčenie, recepty obohatené o vitamíny
D, slnečné žiarenie, heliomarínové kúry,
vyhnúť sa znečistenému prostrediu, používať
potraviny bohaté na vitamíny
D (rybí olej, vaječný žĺtok atď.).

Liečebná liečba

Deti majú nedostatočnú rachitídu
nedostatok vitamínu D môže dostávať
tento vitamín a primeraný príjem
vápnik a fosfor. Začatie liečby
predpokladá existenciu najmenej dvoch
charakteristické klinické príznaky, pri ktorých môžu
pridať biologické a rádiologické znaky,
v prípade neurčitej diagnózy.

Existujú 2 stratégie riadenia
vitamínu D, jeden, odporúčaný
v ťažkých formách so zjavnou hypokalciémiou
alebo keď nie je istota
súlad s liečbou a po druhé
alternatívne, denné orálne podávanie
vitamínu D.

1. Stossova terapia s vysokými dávkami
300 000 - 600 000 IU podaných intramuskulárne
alebo orálne 2 v 2
dni, 2 - 4 podania.

2. Druhá možnosť liečby
spočíva v dennom podávaní 2 000 - 5 000 IU na kosť počas 4 - 6 týždňov.
Každá z týchto dvoch stratégií
po ktorom nasleduje každodenné podávanie
400 IU vitamínu D.

Deti so zjavnou tetaniou
môžu dostávať intravenózne vápnik
orálneho podania vápnika v roku 2006
ďalšie 2 až 4 týždne.

Dávka vápniku intravenózne je 100
mg/kg glukónového vápnika alebo 20 mg
chlorid vápenatý.

V akútnych fázach spojených s hypokalciémiou
kalcitriol sa odporúča
(1,25 DHCC). Zvyčajná dávka
kalcitriol je 0,05 g/kg/deň.

Väčšina prípadov má odpoveď
vynikajúci pri užívaní vitamínu D s
remisia rádiologických zmien v
prvý mesiac liečby.

U detí s ťažkými deformáciami
kosti, zostávajú nezvratné, však
možnosť využívať ortopedické ošetrenie.
Sekundárna hypostáza rachity
nie je možné opraviť.

BIBLIOGRAFIA

1. Protokoly starostlivosti o deti,
zv. 1 Ministerstvo zdravotníctva,
Inštitút ochrany matky a
Dieťa "Alfred Rusesscu", strana 9-
26.

2. Nelson, Učebnica pediatrie,
18. vydanie, str. 253-263.

3. Gartner LM, Greer FR, oddiel
výboru pre dojčenie
o Americkej akadémii výživy
pediatrie: prevencia krivice
2003; 111: 908-910.

4. Ladhani S, Srimvosa L, Buchann
C a kol .: prezentácia vitamínu
Nedostatok D. Arch Dis Child
2004.89: 781-784.

5. Oginni LM, Sharp CA, Badim
OS a kol .: Rádiologické a
biochemické rozlíšenie výživy
rachitída s vápnikom Arch
Dis Child 2003; 88: 812-817.

6. Petifos JM: Výživná rachitída:
Nedostatok vitamínu D, vápnik
alebo obidve, Am. J. Clin Nutr 2004;
80 proseb: 17255-17295.

7. Rojkumark K, Thomas, SB:
Opätovné vyhorenie výživovej krivice,
Arch. Pediatrický dospievajúci Med
2005; 159, 335-341.