Placentárna nedostatočnosť - príslušné zdravotné ošetrenie na iLive

Lekársky expert článku

Ciele liečby placentárnej nedostatočnosti a intrauterinnej retardácie rastu

Liečba by mala byť zameraná na zlepšenie prekrvenia plodov uteroplacentou a placentou, zintenzívnenie správnych reologických vlastností výmeny plynov a zrážanie krvi, elimináciu hypovolémie a hypoproteinémie, normalizáciu vaskulárneho tonusu a aktivity maternice, zvýšenie metabolickej antioxidačnej obrany a optimalizáciu metabolických procesov.

Indikácie pre hospitalizáciu pre placentárnu nedostatočnosť a intrauterinnú retardáciu rastu

Subkompenzovaná a dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť, kombinácia placentárnej nedostatočnosti a FGRS s extragenitálnou patológiou, gestózou, hroziacim predčasným pôrodom.

Liečba liekom na nedostatočnosť placenty a spomalenie vnútromaternicového rastu

Vzhľadom na to, že príčinou placentárnej nedostatočnosti sú výrazné škodlivé účinky chemických látok, nevyvážená strava, extragenitálne a infekčné choroby, preeklampsia, hroziaci dlhý potrat a ďalšie komplikácie tehotenstva, je metodicky správne zahájiť liečbu s elimináciou vedľajších účinkov týchto látok etiologické faktory. Normalizácia výživy u skupiny tehotných žien s nízkou úrovňou kvality života zvýšením obsahu základných bielkovín a minerálov znižuje podiel tukov a sacharidov umožňuje vyvážene znížiť výskyt 19% FGR.

Veľký význam pri liečbe placentárnej nedostatočnosti normalizácia platby tónu maternice, pretože pomáha zvyšovať krvný obeh v intervenčnom priestore v dôsledku zníženého venózneho prietoku. Na tento účel sa používajú antispazmodické a tokolytické lieky (fenoterol a hexoprenalín). Ako ukazujú naše štúdie, vhodnou liečbou placentárnej nedostatočnosti v kontexte hrozby potratu v 90% pozorovaní je možné dosiahnuť pozitívny efekt. Účinnosť kompenzovaných a nedostatočne kompenzovaných foriem placentárnej nedostatočnosti proti anémii u tehotných žien sa blíži k 100%. Je tiež celkom účinné liečiť placentárnu nedostatočnosť použitím antibakteriálnych liekov na vnútromaternicovú infekciu (pozitívny účinok v 71,4% pozorovaní). U žien s preeklampsiou však liečba placentárnej nedostatočnosti v skutočnosti predstavuje iba 28,1% počiatočných porúch obehu u matky-placenty-plodu, čo pravdepodobne v dôsledku morfologických porúch tvorby placenty.

Medzi najbežnejšie lieky na liečbu placentárnej nedostatočnosti patria protidoštičkové látky a antikoagulanciá. Z tejto skupiny bežne používaných liekov kyselina acetylsalicylová, dipyridamol (Curantylum), pentoxifylín (Trental) nikoshpan, nikotinát xantinol, heparín sodný. Zníženie prejavov placentárnej nedostatočnosti v protidoštičkovej a antikoagulačnej liečbe v dôsledku zvýšenej aktivity periférnych cytotrofoblastov, zníženia objemu fibrilóznych medzilúhových zlepených klkov, medzilulózneho krvácania, infarktu placenty. Použitie protidoštičkových látok je najúčinnejšie pri nadmernej aktivácii vaskulárno-doštičkového spojenia systému hemostázy; pri závažnejších poruchách vrátane patologického zvýšenia väzby na plazmu sa odporúča suplementácia heparínu. Tento liek má antihypoxický účinok, podieľa sa na regulácii hemostázy tkanív a enzymatických procesov. Heparín nepreniká placentárnou bariérou a nemá škodlivý účinok na plod. V posledných rokoch sa pri liečbe nízkomolekulárnej placentárnej nedostatočnosti používajú heparíny s výraznou antitrombotickou aktivitou a majú menej vedľajších účinkov (vápnik nadroparín, dalteparín sodný).

Pri podkompenzovaných a dekompenzovaných formách placentárnej nedostatočnosti je možná aj kombinácia aktoveginy a hexobendínu + etamivínu + etofilínu (instenónu) kombinovaná príprava kombinácie nootropných, vaskulárnych a neyrotonických zložiek.

Dostatočné množstvo kyslíka plodu hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní života. V tomto zmysle je s placentárnou nedostatočnosťou indikovaná kyslíková terapia.

Mal by sa však vziať do úvahy vývoj ochranných reakcií na 100% vdýchnutie prebytočného kyslíka. Preto sa používajú inhalácie 30-60 minút plynovej zmesi s koncentráciou kyslíka najviac 50%.

Dôležitou súčasťou liečby placentárnej nedostatočnosti na pozadí extragenitálnej patológie a komplikácií tehotenstva je infúzna terapia. Jednou z najdôležitejších zložiek komplexu terapeutických opatrení na placentárnu nedostatočnosť je zabezpečenie energetických potrieb plodu zavedením dextrózy vo forme intravenóznych infúzií v kombinácii s primeraným množstvom inzulínu.

Infúzia zmesi glukózy-novokaínu ako prostriedok na zníženie vaskulárneho spazmu, zlepšenie mikrocirkulácie a prietoku krvi v arteriálnych cievach placenty nestratila svoju terapeutickú hodnotu. Intravenózne zavedenie izotonického roztoku ozonizovaného chloridu sodného podporuje normalizáciu stavu plodu za prítomnosti hypoxických laboratórnych znakov.

Na korekciu hypovolémie sa zlepšujú reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácia efektívne sa podáva placenta dextran [St. Povedz jej. Hmotnosť 30 000 - 40 000] a roztoky na báze hydroxyetylškrobu. Infúzia 10% roztoku pri liečbe HES placentárnej nedostatočnosti v pozadí preeklampsie môže dosiahnuť významné zníženie vaskulárneho odporu v maternicových artériách, perinatálnu mortalitu a zníženie o 14-4 ‰. Pri identifikácii hypoproteinémie u tehotných žien, ako aj prítomnosti porúch v plazme sa hemostáza čerstvej infúzie zmrazenej plazmy uskutočňuje v množstve 100 - 200 ml 2-3 krát týždenne. Pri nedostatku bielkovín, ich strate alebo zvýšenej potrebe bielkovín, najmä pri FGR, môže použitie infúznych terapeutických prípravkov obsahovať roztok aminokyselín (Aminosol, Aminosteril KE 10% glykoprivózny, infezol 40). Je však potrebné mať na pamäti, že zvýšenie koncentrácie aminokyselín v krvi matky nemusí vždy viesť k zvýšeniu ich obsahu plodu.

Nefarmakologická liečba placentárnej nedostatočnosti a intrauterinnej retardácie rastu

Pri liečbe placentárnej nedostatočnosti sú dôležité expozičné fyzikálne metódy (maternicová elektrorelaksatsiya, priradenie horčíkovej elektroforézy termické postupy perirenálny povrch) relaxačné myometrium a vedúce k vazodilatácii.

Novou metódou liečby tehotných žien s placentárnou nedostatočnosťou je uskutočňovanie terapeutických sedení plazmaferézy. Aplikácia diskrétnej plazmaferézy bez účinku na liečbu liekov s nedostatočnosťou placenty zlepšuje metabolickú funkciu placentárnych hormónov a podporuje normalizáciu krvi z maternice a placenty.

Liečba placentárnej nedostatočnosti je účinná, ak sa prvý cyklus začne pred 26. týždňom tehotenstva a opakuje sa o 32-34 týždňov. Liečba v neskoršom termíne zlepšuje plod a zvyšuje odolnosť proti hypoxii, ale neumožňuje normalizáciu jeho stavu a zabezpečenie adekvátneho rastu. Vysoká frekvencia negatívnych perinatálnych výsledkov pri FGR je do značnej miery spôsobená potrebou skorého pôrodu v období novorodenca, ktorý je zle adaptovaný na prostredie (v priemere 31 - 33 týždňov). Pri riešení problému predčasného uvoľňovania v príprave na podanie zahŕňajú glukokortikoidy na prevenciu komplikácií v novorodeneckom období [44]. Tieto lieky nielen urýchľujú dozrievanie pľúc plodu, ale tiež znižujú výskyt určitých komplikácií. Podľa American National Institutes of Health (1995) je výskyt intraventrikulárneho krvácania a enterokolitídy u novorodencov s NWFP nižší pri pozorovaní prenatálneho používania glukokortikoidov. Dexametazón sa podáva vnútorne v dávke 8 - 12 - 16 mg počas 3 dní alebo intramuskulárne v dávke 4 mg každých 12 hodín 4-krát.

Uistite sa, že ste žene vysvetlili potrebu udržiavať racionálnu stravu, spať a odpočívať počas tehotenstva. Pacient musí byť trénovaný na kontrolu telesnej hmotnosti, krvného tlaku. Ak chcete diagnostikovať hypoxiu, mali by ste ženu naučiť, ako má pohybovať plodom počas dňa, a diskutovať o situáciách, v ktorých by mala okamžite vyhľadať lekársku pomoc.

Následné zvládnutie placentárnej nedostatočnosti a spomalenie vnútromaternicového rastu

Nedostatočná placentárna nedostatočnosť

Indikácie pre plánovaný pôrod cisárskym rezom:

Indikácie pre urgentné doručenie - nástup pôrodu u tehotných žien s nedostatočnou placentárnou nedostatočnosťou, ako aj predčasná evakuácia plodovej vody. Indikáciou prechodu novorodenca na jednotku intenzívnej starostlivosti sú predčasné lézie, hypoxicko-ischemické lézie centrálneho nervového systému rôznej závažnosti.

Dekompenzovaný nedostatok placenty

Indikácie pre urgentný pôrod cisárskym rezom:

Ťažké FGRS so známkami výraznej centralizácie arteriálneho prietoku krvi plodu s poruchami prietoku krvi v srdci a známkami strednej hypoxie plodu podľa údajov CTG;
progresia gestózy na pozadí komplexnej terapie s výraznými poruchami uteroplacentárneho prietoku krvi (bilaterálne poruchy s dichotomickým kopaním v spektre);
obdobie tehotenstva v prítomnosti príznakov dekompenzovanej placentárnej nedostatočnosti dlhšie ako 36 týždňov.

Indikácie pre núdzové doručenie:

ovplyvnenie venózneho prietoku krvi plodu (retrográdny prietok krvi v žilovom kanáli, zvrátenie zvýšenia prietoku krvi v dolnej dutej žile plodu), prítomnosť vlnenia v žile pupočnej šnúry;
preeklampsia a eklampsia.

Keď predčasné tehotenstvo (32-36 týždňov) a absencia nuly a hodnoty retrográdneho prietoku krvi v žilovom kanáli počas predsieňovej systoly a pulzného indexu na 0,74, keď je percento spätného toku vo vena cava menej ako 43,2% do 32 týždňov a na 34,1% v priebehu 32-37 týždňov) by sa malo tehotenstvo prevrátiť. Zároveň bola vykonaná kompletná liečba placentárnej nedostatočnosti väzobným roztokom intravenózne hexobendín + etamivín etofilín pri dennej kontrole a kardiotokografický Doppler. Komplexná liečba zahŕňa glukokortikoidy na urýchlenie dozrievania pľúc plodu.

Dodanie sa vykonáva cisárskym rezom, keď príznaky progresie porúch venózneho prietoku krvi alebo vzhľad spontánnych spomalení, hemodynamiky hypokinetického typu a typu "dospelého" chrezklapannogo prietoku krvi plodu. Trvanie predĺženia tehotenstva bolo od 4 (v období 35 - 36 týždňov) do 16 dní (v období 32 - 34 týždňov).

Včasná diagnostika placentárnej nedostatočnosti a FGRS, správne a kompetentné podanie tehotným ženám umožňuje predĺžené tehotenstvo pred termínom životaschopného plodu s priaznivým perinatálnym výsledkom. Výber dodacej doby musí vychádzať zo súboru diagnostických testov. V prípade predčasného pôrodu je potrebné počítať s dostupnosťou podmienok pre intenzívnu starostlivosť a intenzívnu starostlivosť o novorodencov.

Deti s nízkou pôrodnou hmotnosťou budú mať v budúcnosti vysoké riziko fyzických, neuropsychologických a vysokých somatických chorôb. Najčastejšie si všimnú novorodenca:

poruchy kardiopulmonálnej adaptácie s perinatálnou asfyxiou, aspiráciou mekóniom alebo pretrvávajúcou pľúcnou hypertenziou;
keď sa FVRP kombinuje s nedonosenými - zvýšené riziko úmrtia novorodencov, nekrotizujúca enterokolitída, syndróm respiračnej tiesne, intraventrikulárne krvácanie;
zmeny termoregulácie v dôsledku zvýšeného prenosu tepla (v dôsledku zníženej vrstvy podkožného tuku) alebo zníženej tvorby tepla (vyčerpanie katecholamínov a znížené množstvo živín);
hypoglykémia (u 19,1% novorodencov);
polycytémia a hyperkoagulácia (diagnostikovaná u 9,5% v I. stupni FGRS a u 41,5% v III. stupni);
nízka imunoreaktivita (u 50% novorodencov s neutropéniou FGRS stupňa III je detekovaná, u 55% - nozokomiálne infekcie).

Poruchy fyzického vývoja

Dojčatá s nízkou pôrodnou hmotnosťou majú rôzne možnosti telesného vývoja v závislosti od etiológie a závažnosti spomalenia vnútromaternicového rastu. Pri strednej závažnosti LVEF sa v priebehu 6 - 12 mesiacov po narodení pozorujú vysoké rýchlosti rastu, pri ktorých deti dosahujú normálne vzťahy masového rastu. Podľa niektorých správ však novorodenci dosahujú normálnu telesnú hmotnosť po dobu 6 mesiacov po narodení, udržujú si však rastový deficit 0,75 štandardných odchýlok počas prvých 47 mesiacov života v porovnaní s deťmi, ktoré majú normálnu hmotnosť. pri narodení. V prípade závažnej FGR je rozdiel v hmotnosti a raste pod 10. percentilom nielen v detstve, ale aj v dospievaní. Priemerná výška vo veku 17 rokov s výrazným oneskorením vnútromaternicového rastu je teda 169 cm u chlapcov a 159 cm u dievčat v porovnaní so 175 cm a 163 cm pri normálnej pôrodnej hmotnosti.

Porušenie neuropsychologického vývoja

Mnoho vedcov s ťažkým stupňom FGRS (pôrodná hmotnosť menej ako 3 percentá), najmä s predčasným tehotenstvom, zaznamenáva pokles IQ a výrazné ťažkosti s učením. Takže vo veku do 5 rokov, 2,4-krát častejšie ako pri normálnej telesnej hmotnosti pri narodení, majú deti malé mozgové dysfunkcie, motorické poruchy, detskú mozgovú obrnu a zlé kognitívne schopnosti; 16% 9-ročných detí potrebuje nápravné školenie; 32% dospievajúcich so syndrómom ťažkej respiračnej tiesne má významné poruchy učenia, ktoré im bránia dokončiť celý cyklus strednej školy. V štúdii LM McCowana (2002) má 44% novorodencov s FHNP v dôsledku hypertenzie u tehotných žien nízku mieru duševného vývoja. Psychomotorické vývojové poruchy sa častejšie vyskytujú u dojčiat, ktoré neboli dojčené najmenej prvé 3 mesiace života, boli dlho v nemocnici a vyžadovali umelú ventiláciu.

Dospelí narodení s nízkou telesnou hmotnosťou majú vyššie riziko srdcových chorôb, hypertenzie, porúch cerebrálneho obehu, cukrovky, hypercholesterolémie. Napríklad medzi úmrtnosťou mužov na choroby kardiovaskulárneho systému vzrástla na 119 ‰ pri hmotnosti 2495 g pri narodení v porovnaní so 74 ‰ na hmotnosť 3856 g Štúdie na zvieratách preukázali, že porušenie trofickej funkcie placenty vedie k štrukturálnej a funkčnej adaptácii, ktorá zaisťuje prežitie novorodenec. V budúcnosti prenesený adaptívny stres vedie k rozvoju vyššie uvedených chorôb.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]