Povrchová tromboflebitída; StetoscopCardio
Povrchová tromboflebitída je zápalový trombotický stav, pri ktorom sa v žilovej sieti bezprostredne susediacej s pokožkou vyvíja trombus. Väčšina povrchových žíl, z ktorých sa vytvárajú tromby, má tiež flebitické javy, na rozdiel od hlbokej žilovej trombózy, čo je niekedy bezpríznakový stav bez absencie zápalových javov.
Aj keď lokalizácia prevláda na dolných končatinách, bol tento stav popísaný na vonkajších genitáliách a mliečnej žľaze (tiež známe ako Mondorova choroba), ako aj na miestach venóznych punkcií alebo venóznych katétroch. Stav je v zásade benígny, samolimitujúci, ale keď postihne veľkú saphenóznu žilu, môže sa prostredníctvom jej kolaterálov dostať do hlbokého venózneho systému s deštrukciou venóznych chlopní a lokálne vyvolávajúcim postflebitický syndróm a opakujúci sa pľúcny tromboembolizmus.
Etiológia, rizikové faktory a príznaky
Povrchová tromboflebitída sa môže vyskytnúť spontánne aj v dolných končatinách vo venóznom systéme veľkej safény. Aj keď etiológiu nie je väčšinou možné určiť, na patogenéze ochorenia sa podieľa Virchowova triáda s jej komponentmi: intimálne poškodenie, stagnácia a/alebo turbulencia laminárneho toku a hyperkoagulačné stavy.
Tento stav predstavuje erytém s lokálnym edémom a stvrdnutím pozdĺž povrchovej žilovej dráhy, niekedy s lokálnymi krvácavými javmi. Aj keď to nie je bežné, povrchová tromboflebitída sa môže nachádzať aj v malej saféne s jej odtokom do popliteálneho priestoru.
Diagnóza je hlavne klinická vizualizáciou a palpáciou stvrdnutých žíl, vylúčenie hlbokej žilovej trombózy je však ťažké a často si vyžaduje ďalšie vyšetrenia.
Ako už bolo spomenuté, Virchowova triáda je základným kameňom vývoja tromboflebitídy zmenou dynamickej rovnováhy hemostázy. Dynamická rovnováha koagulácie zahŕňa normálnu tvorbu mikrotrombov počas laminárneho prietoku krvi, takže akákoľvek zložka triády môže byť zahrnutá do patogenézy ako spúšťača. Pri absencii spúšťacej udalosti je spúšťacím faktorom poškodenie endotelu s rozvojom zápalovej reakcie, aktivácie trombocytov sprostredkovanej trombocyty a aktivácie trombínu. Preto je užitočnosť nesteroidných protidoštičkových látok a protizápalových liekov, ktoré inhibujú agregáciu sprostredkovanú tromboxánom A2 pri prevencii arteriálnych embolických príhod, ale v prípade povrchovej tromboflebitídy nie sú také užitočné, pretože sa predpokladá, že tvorba zrazeniny je sprostredkovaná viac trombínom.
Špeciálne typy povrchovej tromboflebitídy
Traumatická tromboflebitída sa vyskytuje v dôsledku traumy a prejavuje sa na jednej končatine ako stvrdnutá šnúra umiestnená vedľa traumy s prítomnou ehimózou. Ďalším typom tromboflebitídy je tromboflebitída vyvolaná v mieste vpichu ani nie tak samotným zákrokom, ale najmä infúznymi roztokmi, hypertonickými roztokmi a dráždivými liekmi. Prvým identifikovateľným znakom je lokálny erytém a bolesť a trombóza sa prejaví ako malá hrčka niekoľko dní alebo týždňov po infúzii, ktorá sa zvyčajne spontánne vstrebáva.
Tromboflebitída vyvolaná infekciou, najmä tromboflebitída vyvolaná kanyláciou, môže viesť k bakteriémii vrátane sepsy a je charakterizovaná perivaskulárnym zápalom s hnisom alebo bez neho. Altemeyer et al. Naznačujú, že atypické baktérie sa častejšie podieľajú na etiopatogenéze.
Migračná tromboflebitída opísaná spoločnosťou Jadioux je charakterizovaná opakovanými epizódami trombózy vyvinutými v povrchovej sieti na rôznych miestach. Etiológia je mnohopočetná, ale Trousseau koreluje s malignitou v polovici 19. storočia a Sproul je spájaný s karcinómom chvosta pankreasu.
Mondorova choroba je zriedkavé ochorenie, ktoré sa nachádza v supero-vonkajšom kvadrante mliečnej žľazy alebo podprsnej žľazy, čo je najlepšie vidieť pri zdvíhaní ruky ako stvrdnutej šnúry. Príčina nie je známa, je však nevyhnutné hľadať malignitu, užívanie perorálnych kontraceptív alebo nedostatok proteínu C.
Epidemiológia. Prognóza. Chorobnosti a úmrtnosti
Podmienka je veľmi častá, najmä vo vekovej skupine 40 - 60 rokov, bez súvislosti so sexom. Prognóza povrchovej tromboflebitídy je zvyčajne dobrá, v zriedkavých prípadoch, keď je spojená s pľúcnym tromboembolizmom, je spúšťačom súvisiaca trombóza hlbokých žíl. Ako paradox, u pacientov s povrchovou tromboflebitídou sa zriedka rozvinie hlboká žilová trombóza, ale u pacientov s hlbokou žilovou trombózou sa často vyvinie povrchová tromboflebitída.
Chorobnosť a úmrtnosť charakterizujú komplikácie, ktoré vyvoláva: predĺženie hĺbkového žilového systému, hyperpigmentácia, pretrvávajúci podkožný uzlík, premena na hnisavý tromboflebitída, metastatický absces, sepsa a septické embólie menej často. Úmrtia na povrchovú tromboflebitídu sú zriedkavé, ale ak dôjde k rozšíreniu v hlbokom systéme, môžu sa vyskytnúť pľúcne tromboembólie. Spolu so zápalovým procesom tiež dochádza k deštrukcii štruktúr venóznych chlopní, pričom je komplikovaný venózny návrat, objavuje sa stagnácia a edém, ktoré vedú k postflebitickým syndrómom s chronickými bolesťami dolných končatín.
Diagnóza povrchovej tromboflebitídy je klinická a potom sa paraklinicky potvrdzuje rôznymi zobrazovacími metódami a vyžaduje hľadanie etiológie, najmä malignity a porúch zrážania.
Na prvý pohľad povrchová tromboflebitída zahrnuje orientáciu na rozsah zápalového a trombotického procesu, orientáciu na možné príčiny, podrobnú anamnézu vrátane ďalších tromboembolických príhod, aspekt lokálnych alebo migračných recidív.
Z laboratórnych vyšetrení sa zriedka používajú hematologické, okrem prípadov, keď existuje podozrenie na špecifickú etiológiu alebo prítomnosť stavov hyperkoagulácie: nedostatok Leiden faktora V, nedostatok proteínu C alebo S, nedostatok antitrombínu, mutácia génu faktora 20210, faktor VIII crescut (DiNisio et all). Protrombínový čas a čiastočne aktivovaný tromboplastínový čas nie sú v diagnostike užitočné, pretože sú v prevažnej väčšine normálnych prípadov, a D-diméry, aj keď sa v súčasnosti používajú v klinickej praxi, nie sú veľmi špecifické.
Liečba je podmienená existujúcim stavom, pokiaľ existuje, rozsahom a symptómami a závisí od správneho vyhodnotenia pomocou zobrazovacích postupov, ktoré poskytujú najsprávnejšie zdôvodnenie. Pre obmedzenú a mierne zatvrdnutú povrchovú tromboflebitídu je postačujúca lokálna téma s analgetikami a elastickým zábranom, pri výraznom rozšírení je nutná aj flebektómia. Rozšírenie označené dôležitými zápalovými a klinickými javmi si vyžaduje agresívnejšie ošetrenie vrátane teplých teplých obkladov. Ak dôjde k rozšíreniu v hlbokom systéme, je potrebná antikoagulácia.
Metódy mechanického obmedzenia sú indikované, keď pacient vstúpi do fázy ambulantnej starostlivosti. Nohavice s kompresným gradientom 30 - 40 mm Hg na úrovni prstov dolných končatín, ktoré sa smerom k stehnu postupne zmenšujú, sú veľmi užitočné, ale často sa prehliadajú. Táto metóda znižuje venóznu kapacitu asi o 70% a zvyšuje venózny tok až 5-krát, rovnako ako lokálnu fibrinolytickú aktivitu.
Farmakologická liečba povrchovej tromboflebitídy je zameraná na zmiernenie príznakov, prevenciu recidívy a rozšírenie do hlbokého systému. Liečebné režimy podľa Cochranovej analýzy z roku 2007 sú založené na nesteroidných protizápalových liekoch a nízkomolekulárnych heparínoch. V roku 2013 publikovali DiNisio et all novú Cochranovu analýzu, ktorá porovnávala fondaparín s placebom a preukázala sa ako lepšia.
Fondaparín je nové antikoagulancium, ktoré inhibuje faktor Xa a ktorého spektrum použitia je rovnaké ako spektrum heparínu: prevencia a liečba hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej tromboembólie. Neinterferovanie s krvnými doštičkami neindukuje imunitne sprostredkovanú trombocytopéniu a má dlhý polčas, ktorý umožňuje podávanie jedenkrát denne. Ako je uvedené v štúdii vyššie, fondaparín redukuje rozšírenie systému hlbokých žíl, mieru recidívy, bez toho, aby mal akýkoľvek vplyv na rýchlosť krvácania. Ďalšia štúdia, ktorú publikovali Decousus et all, ukazuje, že 2,5 mg sc fondaparínu denne je dostatočné na prevenciu rozšírenia, embolizácie a recidívy povrchovej tromboflebitídy bez nutnosti monitorovať koaguláciu. Kontraindikáciou je poškodenie obličiek s klírensom kreatinínu menej ako 30 ml/min/1,73 MPSC, váha do 50 kg, aktívne krvácanie, endokarditída. Súčasné pokyny nasledujúce po štúdii CALISTO naznačujú, že fondaparín je liečený na povrchovú tromboflebitídu počas 45 dní v dávke 2,5 mg/deň ako profylaktická liečba, pokiaľ lézia presahuje dĺžku 5 cm.
Nízkomolekulárne heparíny, ktoré prešli s indikáciou pozadia pre fondaparín v pozadí, tiež dokázali, že znižujú miestne príznaky a príznaky, rovnako ako znižujú šírenie do hlbokého systému, ale menej ako fondaparín.
Nesteroidné protizápalové lieky majú podobné účinky ako heparíny pri znižovaní rizika rozšírenia a znižovaní recidívy, ale s lepšou užitočnosťou a dostupnosťou.
Lokálne trombolytiká neboli široko študované a boli vylúčené z databázy Cochrane, pretože nemajú triedu odporúčaní.
Antibiotická terapia nie je bežne indikovaná, pokiaľ nie je vyznačený erytém a zatvrdnutie a používa sa v prípade hnisavých javov, ak je identifikovaná anaeróbnou flórou, abscesmi alebo je detekovaná meticilínom rezistentným Staphylococcus aureus.
Pacienti s poškodením safénových žíl vyžadujú buď antikoaguláciu alebo ligáciu, pretože až u 44% je riziko progresie do hlbokej žilovej trombózy. Štúdia publikovaná Ascherom a spol. Ukázala, že až 66% pacientov s postihnutím safenóznych žíl malo súvislosť s hlbokým postihnutím systému.
Štúdia publikovaná Wichersom a spol. Ukázala, že tak terapia nízkomolekulárnymi heparínmi, ako aj nesteroidné protizápalové lieky zjavne znižujú výskyt povrchovej žilovej trombózy, recidívu a predĺženie v rovnakom pomere.
Vzhľadom na zvýšený výskyt povrchovej tromboflebitídy a zvýšenú možnosť progresie do hĺbky zostáva optimálna terapia podľa nášho názoru na uvážení lekára pri komplexnom hodnotení pacienta, a to kvantifikáciou embolického rizika, lokálnej recidívy, rozšírenia v porovnaní so skutočnými možnosťami pri súčasná liečba a profylaxia.
BIBLIOGRAFIA
Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, Rubens FD, Teoh KH. Antitrombotická a trombolytická liečba srdcových chlopní: antitrombotická liečba a prevencia trombózy, 9. vydanie: Pokyny klinickej praxe založené na dôkazoch American College of Chest Physicians. Hrudník. 2012; 141 (2) (dodatok): e576S-e600S.
Daniel Lighezan
"Victor Babeş" Lekárska a farmaceutická univerzita v Temešvári