Prečo stratíme chuť do jedla, keď sme chorí
Strata chuti do jedla nie je nezvyčajná u chorých ľudí, najmä u pacientov s rakovinou.
Vedci z The Scripps Research Institute identifikovali a molekula imunitného systému ktorý je zodpovedný za zníženie chuti do jedla. Objav by mohol pomôcť zabrániť tomuto poklesu chuti do jedla a zlepšiť kvalitu života pacientov.
Znížená chuť do jedla oslabuje človeka a zhoršuje prognózu, najmä keď musí podstúpiť chemoterapiu.
Objav bol publikovaný v časopise The Journal of Neuroscience.
Mnoho pacientov po uzdravení získa chuť do jedla. U pacientov s rakovinou alebo AIDS však môže viesť k strate chuti do jedla kachexia, čo môže urýchliť pokles zdravia pacientov.
Predchádzajúce štúdie identifikovali činidlá zodpovedné za zníženie chuti do jedla. Jednou z nich je molekula tzv interleukín 18 (IL-18), ktorý aktivuje bunky v boji proti chorobám. Druhou je stria terminalis jadro, ktorý premieta neuróny do laterálneho hypotalamu, oblasti mozgu, ktorá riadi chuť do jedla.
V snahe zistiť, ako tieto štruktúry interagujú, vedci zhromaždili informácie o expresii receptorov IL-18 v neurónoch v jadre stria terminalis. Elektrofyziologickými technikami zaznamenávali nervovú aktivitu, objavovali sled udalostí, ktoré pomáhajú regulovať chuť do jedla.
V oblastiach, ktoré obsahovali jadro stria terminalis a neboli vystavené pôsobeniu IL-18, glutamát (excitačný neurotransmiter) aktivované neuróny v jadre stria terminalis, ktoré vyčnievajú do laterálneho hypotalamu. Aktivácia týchto neurónov viedla k uvoľneniu GABA (inhibičný neurotransmiter), ktorý inhiboval neurónovú aktivitu v laterálnom hypotalame. Na záver, Pravidelné množstvo GABA uvoľňovaného do laterálneho hypotalamu spôsobuje normálnu chuť do jedla.
Keď sa pridá IL-18, viaže sa na receptory v neurónoch, ktoré vyčnievajú z jadra stria terminalis do laterálneho hypotalamu (neuróny typu III), čo spôsobuje nízke uvoľňovanie glutamátu. Neuróny typu III budú menej aktivované, signál GABA bude nižší, čím sa zníži chuť do jedla.
Štúdia sa uskutočňovala na myšiach s tým, že tí, ktorým bol injekčne podaný IL-18 do jadra prednej stria terminalis, zjedli oveľa menej ako tí, ktorí dostali kontrolnú látku.
Objav týchto udalostí by mohol viesť k vývoju liečby na zníženie chuti do jedla a zníženie obezity u pacientov s metabolickými chorobami.