Príčiny a vývoj artériosklerózy Dr

Rizikové faktory

Príčiny a vývoj aterosklerózy: rizikové faktory, zmeny a poškodenia tepien a progresia do infarktu a embólie.

artérioskleróza

Artérioskleróza znamená v gréčtine tvrdenie spojivového tkaniva tepien. Je to súhrnný pojem pre chronické degeneratívne choroby tepien a používa sa skôr ako všeobecný výraz pre arteriálne zmeny, ktoré sú z 90 až 95% vyvolané aterosklerózou. Zriedkavé ďalšie príčiny sú zápalové procesy (napr. Endangiitis obliterans) alebo opakovaná embólia.

Ateroskleróza

Ateroskleróza („kôrnatenie tepien“) sa zväčša používa ako synonymum pre artériosklerózu, ale v užšom slova zmysle znamená priebeh ochorenia poškodením najvnútornejšej vrstvy steny krvných ciev (intima) a prostredníctvom lipidových usadenín vo veľkých a stredných tepnách. Ateroskleróza, primárne spôsobená poškodením vnútornej cievnej steny (intima) a vnútorných vrstiev strednej cievnej steny (média), bola v minulosti zriedkavejšia ako dnes. Táto skutočnosť je spôsobená zmeneným životným štýlom. Tento výraz preto znamená zmenu, ktorá je základom dnes všeobecne známej artériosklerózy. Aj keď sa ateroskleróza zvyčajne objavuje s pribúdajúcim vekom, čoraz častejšie sa vyskytuje aj v mladších vekových skupinách vrátane adolescentov a detí. Ateroskleróza je zodpovedná za asi 50% úmrtí v západných krajinách! Muži sú postihnutí častejšie ako ženy.

Príčiny aterosklerózy

Ateroskleróza je ochorenie, pri ktorom na jeho vývoji hrá úlohu veľa faktorov. Spravidla sa pokúša spojiť rôzne aspekty do celkového obrazu. Počiatočný pôvod ešte nie je úplne objasnený. Na základe mnohých štúdií je však spočiatku možné identifikovať príčiny a faktory, ktoré stoja za vývojom a biochemickým procesom. Zhoda rôznych rizikových faktorov určuje povahu a rozsah klinického obrazu.

Rizikové faktory aterosklerózy

Príčiny artériosklerózy (aterosklerózy), známe tiež ako „kôrnatenie tepien“, úzko súvisia s rizikovými faktormi, ktoré pre toto ochorenie existujú, ako sú vysoký krvný tlak, cukrovka, konzumácia nikotínu a poruchy metabolizmu lipidov. Vývoj a prejav tohto ochorenia je do značnej miery determinovaný životným štýlom a je jedným z najbežnejších vaskulárnych ochorení v našej zámožnej spoločnosti. Zúženie ciev má za následok nedostatočný prísun kyslíka a živín do následných oblastí. Môže sa vyskytnúť množstvo sekundárnych chorôb.

Za základné príčiny tohto ochorenia sa považujú najmä rizikové faktory. Tieto môžu byť do značnej miery ovplyvnené vlastným správaním. Medzi rizikové faktory patrí:

Vysoký krvný tlak (hypertenzia)
Fajčenie cigariet - užívanie nikotínu
Nadváha - sedavý životný štýl
Cukrovka - Diabetes Mellitus
Poruchy metabolizmu lipidov
dna
hormonálne zmeny/poruchy

Diéta pri ateroskleróze

Z holistického/naturopatického hľadiska je hlavnou príčinou artériosklerózy strava alebo podvýživa a podvýživa, ako aj vyššie uvedené rizikové faktory. Masívne narúšajú celý metabolizmus, najmä funkciu dôležitej pečene. Z naturopatického hľadiska (ale aj v TČM a tibetskej medicíne) sa dnešná strava v západných priemyselných krajinách vyznačuje týmito problémami:

Potraviny sú často obohatené o škodlivé látky (konzervačné látky, emulgátory, geneticky modifikované potraviny, glutamát/droždie, liečivé látky v mäse (napr. Zvyšky antibiotík), cukor/náhrady cukru alebo dokonca toxické (morské ryby, morské plody, zelenina/ovocie ošetrené pesticídmi atď.).
Podvýživa: nekvalitné jedlá a nevyvážená strava.
Chýbajúce živiny: Mnoho dnešných potravín má menšie množstvo a menší rozsah potrebných živín (sortiment všetkých vitamínov, minerálov, stopových prvkov atď.).

Rozvoj artériosklerózy

Zlá strava, nedostatok pohybu a obezita vedú k zlému krvnému obehu a poruchám pečene. Toxíny ako nikotín, alkohol a drogy veľmi zaťažujú organizmus a metabolizmus. Vysoký krvný tlak je protiopatrením tela a vedie v začarovanom kruhu k poškodeniu krvných ciev. Stručne povedané, podľa našich skúseností sa artérioskleróza vyvíja hlavne prostredníctvom týchto procesov.

Priebeh artériosklerózy

Je to zvyčajne dlhý, tichý kurz. Vyskytuje sa:

Funkčné redukčné (degeneratívne) zmeny na tepnách,
Kalenie steny,
zhrubnuté a zúžené cievy s nedostatkom pružnosti,
Poruchy obehu,
Poruchy vaskulárneho metabolizmu s uvoľnením vnútornej a vnútornej trhlinky (poškodenie endotelu),
Hromadenie a tvorba krvných doštičiek,
Skladovanie bielkovín, tukov a minerálov.

Poškodenie vnútornej cievnej kože (intima), napr. Vysokým krvným tlakom, spôsobuje opuchy a hromadenie tukov, bielkovín a minerálov. Tento stav v cievach sa nazýva arteromatóza a je stále reverzibilný. Nánosy tvoria hrby a záhony. Môžu sa neskôr nakaziť a vytvárať malé vredy. Ak príčiny pretrvávajú, časom dochádza k remodelácii tkanív. Vytvorí sa jazva, to znamená nepružná, sklerotizovaná (vytvrdená) vrstva tkaniva. Spolu s mŕtvymi bunkami (nekróza) sa vytvárajú takzvané plaky, na ktorých sa prednostne hromadia vápenaté soli - ateroskleróza. Tromby sa často tvoria na stene cievy, ktorá je teraz drsnejšia a prasknutá, čo tiež vedie k zúženiu alebo upchatiu cievy a môže byť východiskovým bodom pre embóliu. Plavidlo je stuhnuté alebo sklerotické. Aterosklerotické pláty pôsobia na doštičkách ako magnety.

Hypotézy o pôvode aterosklerózy

V posledných niekoľkých desaťročiach sa objavili dve ústredné hypotézy o rozvoji artériosklerózy:

Hypotéza reakcie na poranenie

Táto hypotéza predpokladá konkrétne poranenie, ktoré sa má považovať za príčinu artériosklerózy. Nie je dôležité, čo spustilo nefunkčnosť intimy.

Hypotéza aterosklerózy vyvolaná lipoproteínmi

Základom tejto hypotézy, ktorú vyvinul výskumník Joseph Leonard Goldstein, je rýchly príjem biochemicky prevedeného lipoproteínu (LDL) a pôsobenie makrofágov, ktoré potom vedú k premene na penové bunky. Pretože táto oxidovaná forma lipoproteínu hrá rozhodujúcu úlohu pri vývoji artériosklerózy, predpokladá sa táto hypotéza, že poškodenie endotelových buniek, t. J. Intima, je iba časťou komplexného sledu procesov vedúcich k artérioskleróze.

Táto hypotéza predpokladá, že oxidačná modifikácia LDL je skutočnou príčinou vývoja artériosklerózy.

Progresívny priebeh artériosklerózy

Ďalší priebeh tepien je popísaný rovnako pre obe hypotézy. Zápalová reakcia spôsobená penovými bunkami sa v ďalšom priebehu dostane aj do hlbších vrstiev cievnej steny. Dochádza k postupnej remodelácii tkanív. V tepne sa vytvorí čiapočka podobná spojivovému tkanivu, pod ktorou je umiestnené lipidové jadro pozostávajúce z odumretých penových buniek. Ak sa tieto pláty rozpadnú, dôjde tu k reakciám zrážania krvi, ktoré ďalej zmenšujú priemer tepien. V záverečnej fáze tohto procesu poškodené tepny krehnú v dôsledku remodelácie tkaniva, ktorá sa hovorovo nazýva „kôrnatenie tepien“.

Tieto zmeny sú v zásade reverzibilné. Ak však už došlo k nekróze a neustále sa zvyšuje koncentrácia LDL, vytvárajú sa vláknité plaky, ktoré už neustupujú a v konečnom štádiu môžu vytvárať ateróm s ďalšou nekrózou, tukovými usadeninami, kalcifikáciami, embolizáciami a celkovými oklúziami.