Príčiny syndrómu polycystických vaječníkov
Hormonálne poruchy pri syndróme polycystických vaječníkov
Aj keď prvý popis syndrómu polycystických vaječníkov bol vykonaný v roku 1721, základné príčiny ešte neboli úplne objasnené. Zdá sa, že existuje súhra genetických faktorov a vplyvov prostredia, aj keď ešte nebol objavený žiadny kľúčový mechanizmus, ktorý by mohol podrobne vysvetliť vývoj syndrómu PCO.
V súčasnosti sa predpokladá, že vývoj syndrómu polycystických vaječníkov je zosilnený niekoľkými endokrinologickými poruchami v zmysle začarovaného kruhu. U pacientov so syndrómom polycystických ovárií sa zvyčajne prejavuje posun v pomere lutenizačného hormónu (LH) k folikuly stimulujúcemu hormónu (FSH). Tento zvýšený kvocient LH/FSH je výsledkom jednak zvýšenej frekvencie impulzov LH, jednak zvýšenej amplitúdy pulzu LH. Zvýšená hladina LH podporuje syntézu pohlavných hormónov v takzvaných tekových bunkách vaječníkov. Takto vylúčené mužské pohlavné hormóny (androgény) sa v tukovom tkanive čiastočne premieňajú na ženské pohlavné hormóny (estrogény). Vedú k zvýšenej sekrécii LH z hypofýzy (hypofýzy), čo zase podporuje produkciu hormónov vo vaječníkoch. Dochádza tiež k zvýšenej produkcii mužských pohlavných hormónov v nadobličkách.
Ďalším mechanizmom rozvoja hyperandrogenémie je znížená tvorba takzvaného globulínu viažuceho pohlavné hormóny (SHBG) v pečeni, čo vedie k zvýšeniu biologicky aktívneho voľného podielu mužských pohlavných hormónov.
Inzulínová rezistencia a obezita (obezita) pri syndróme polycystických ovárií
Vlastná inzulínová rezistencia v tele u pacientov s syndrómom polycystických vaječníkov vedie k kompenzačnému zvýšeniu uvoľňovania inzulínu. Výsledná hyperinzulinémia (zvýšená hladina inzulínu v krvi) zintenzívňuje existujúcu hyperandrogenémiu, na jednej strane priamym zvýšením produkcie hormónov mužských pohlavných hormónov vo vaječníku, na druhej strane zvýšeným uvoľňovaním LH z hypofýzy, čo tiež vedie k zvýšenej produkcii hormónov vo vaječníku. Inzulín tiež inhibuje tvorbu väzbového proteínu SHBG v pečeni, čo, ako bolo uvedené vyššie, vedie k zvýšeniu voľného podielu mužských pohlavných hormónov. U pacientov so syndrómom polycystických vaječníkov sa zdá, že na adiopsitas (obezitu) nemá vplyv iba absolútne množstvo prijatých kalórií, ale aj zloženie stravy, fyzická aktivita a najmä genetické faktory.
genetika
Existujú náznaky genetickej zložky vo vývoji choroby, pretože sa pozorujú rodinné zhluky. Napríklad dcéry majú matky alebo sestry so syndrómom polycystických vaječníkov alebo otcov a bratov s predčasnou androgénnou alopéciou (vypadávanie vlasov u mužov). Etnické rozdiely v klinickom obraze tiež naznačujú určité genetické pozadie PCOS.
Rozmanitosť klinického obrazu so zodpovedajúcimi klinickými prejavmi, odlišné definície a nedostatok jasne definovaného mužského klinického obrazu však sťažuje identifikáciu génov, ktoré sa podieľajú na vývoji syndrómu PCO. Naša pracovná skupina na Univerzitnej gynekologickej klinike vo Všeobecnej nemocnici vo Viedni dokázala v posledných rokoch v tejto súvislosti poskytnúť niektoré nové údaje (pozri výskum).
Talian A. Vallisneru popísal polycystické vaječníky po prvýkrát v roku 1721 v kazuistike ženy s nadváhou s nenaplnenou túžbou mať deti. V roku 1921 bola opísaná súvislosť medzi hyperandrogenémiou (zvýšením mužských pohlavných hormónov) v krvi a narušením metabolizmu uhľohydrátov.
Až v roku 1935 popísali Stein a Leventhal klinický obraz PCO. V sérii prípadov tej doby bolo 7 žien popísaných s amenoreou (nedostatok menštruačného krvácania), hirzutizmom (zvýšené ochlpenie na tele) a viacerými cystami na vaječníkoch. Stein vyvinul operatívnu liečebnú metódu pomocou klinovej resekcie vaječníkov a túto publikoval v roku 1948 pre väčšiu skupinu pacientov. Operácia viedla k zlepšeniu menštruačného cyklu a niektorých tehotenstiev. Operácia s odstránením biopsie z vaječníkov sa nepoužila na liečbu, ale na diagnostiku polycystických vaječníkov.