Príznaky hyperinzulinizmu a liečby
Hyperinzulinizmus charakterizovaný znížením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho zvýšenia sekrécie inzulínu. Ochorenie sa najčastejšie prejavuje vo veku od 40 do 50 rokov. Pacienti pociťujú hlad, letargiu, závraty, bolesti hlavy, ospalosť, tachykardiu, tras končatín a celého tela, zväčšenie periférnych ciev, potenie, duševné poruchy. Pri útoku sa vyvinie hypoglykémia v dôsledku intenzívneho alebo dlhotrvajúceho hladovania. V takom prípade sa vyššie uvedené účinky zhoršujú, dominujú zmeny v nervovom systéme, letargia, kŕče, stav hlbokej letargie a nakoniec kóma, ktorá môže viesť k smrti, ak čas glukóza vstupuje do žily pacienta. Znížila teda na 60 - 20 mg glykémie% a menej cukru.

Pacienti sú často sledovaní a liečení psychiatrami.
Pre ochorenie charakterizované triádou Uaypla (cm.). Pri chorobe pacienti priberali na váhe vďaka neustálemu príjmu potravy.
Rozlišujte medzi organickým a funkčným hyperinzulinizmom. Najbežnejšou príčinou hyperinzulinizmu je benígny osteovaskulárny adenóm. Nádor môže rásť mimo pankreasu. Langerhansove menej časté rakoviny. Hyperplázia ostrovného aparátu môže byť sprevádzaná zvýšenou sekréciou inzulínu. Zároveň môže dôjsť k hyperinzulinizmu bez organického poškodenia pankreasu. Táto forma sa nazýva funkčný hyperinzulinizmus. Pravdepodobne sa vyvinul v dôsledku skutočnosti, že nadmerná konzumácia sacharidov dráždi nerv vagus a zvyšuje sekréciu inzulínu.
Hyperinzulinizmus sa môže vyvinúť aj pri niektorých ochoreniach centrálneho nervového systému, poruchách funkcie pečene, chronickej nedostatočnosti nadobličiek, nepretržitej malejglevodistoma diéte v prípade straty sacharidov, obličkovej cukrovke, pankreatitíde A podobne. D.
Na rozlíšenie medzi organickými a funkčnými formami ochorenia stanovenými opakovane počas dňa glykémie, okrem obsahu cukru a vzoriek pre inzulín a epinefrinДѓ. Organický hyperinzulinizmus spôsobený produkciou náhleho a neadekvátneho inzulínu, ktorý nie je vyvážený hypoglykemickými regulačnými mechanizmami. Funkčný hyperinzulinizmus je spôsobený relatívnym vývojom hyperinzulinizmu v dôsledku nedostatočného prísunu glukózy alebo poškodenia hypoglykemického neuroendokrinného systému. Funkčný hyperinzulinizmus je často pozorovaný na klinike rôznych chorôb so zhoršeným metabolizmom uhľohydrátov. Porušenie regulačných systémov metabolizmu uhľohydrátov možno zistiť v súvislosti s náhlym prítokom glukózy do krvi, napríklad pri hypoglykemických epizódach u pacientov, ktorí utrpeli resekciu žalúdka.
V centre hypoglykémie s hyperinzulinizmom sú príznaky centrálneho nervového systému. Patogenéza týchto atribútov hrá úlohu pri znižovaní glukózy v krvi, toxických účinkov veľkého množstva inzulínu, cerebrálnej ischémie a polyplazmy.
Diagnóza hyperinzulinizmu založená na prístrojoch nádorových ostrovov na základe nasledujúcich údajov. V anamnéze pacientov sú náznaky potných záchvatov, trasenia a straty vedomia. Môžete nájsť súvislosť medzi jedlami a vznikom záchvatov, ktoré sa zvyčajne začínajú pred raňajkami alebo 3-4 hodiny po jedle. Nalačno je hladina cukru v krvi zvyčajne 70 - 80 mg% a počas záchvatu sa zníži na 40 - 20 mg%. Pod vplyvom útoku uhľohydrátov príjem potravy a rýchlo skončil. Počas interiktálneho obdobia môže spôsobiť útok zavedením dextrózy.
Hyperinzulinizmus na báze nádoru je potrebné odlíšiť od hypopituitarizmu, pri ktorom nechutenstvo, pacienti chudnú, bazálny metabolizmus menej ako 20%, znížený krvný tlak, znížené vylučovanie 17-ketosteroidov.
Keď Addisonova choroba, na rozdiel od hyperinzulinizmu poznačeného stratou hmotnosti, melazmou, slabosťou, zníženým vylučovaním 17-ketosteroidov a 11 gidrooksisteroidov, vykonal Thorneov test po podaní epinefrínu alebo hormónu adrenoc.
spontánna hypoglykémia a niekedy vedú k hypotyreóze, ale charakteristické znaky hypotyreózy - edém sliznice, apatia, znížený bazálny metabolizmus a akumulácia rádioaktívneho jódu v štítnej žľaze - cholesterol chýba, keď hyperinzulinizmus.
Keď Gierkeova choroba stratí schopnosť mobilizovať glykogén z pečene. Diagnózu je možné stanoviť na základe zvýšenia hladiny pečeňového cukru znížením absencie zvýšenia hladiny cukru v krvi a draslíka po podaní epinefrínu.
Keď porušenie hypotalamickej oblasti vyznačujú obezitou, zníženou funkciou, poruchami metabolizmu vody a sexu.
Diagnózu stanovujú výnimky funkčného hyperinzulinizmu. Na rozdiel od útokov hyperinzulinizmu Funkčný hyperinzulinizmus odvodený od nádorov sa objavuje pravidelne, takmer nikdy sa nevyskytuje pred raňajkami. Pôst počas dňa niekedy dokonca spôsobuje hypoglykemický záchvat. Kŕče sa niekedy vyskytujú v súvislosti s duševnými zážitkami.
Funkciou prevencie hyperinzulinizmu je predchádzanie vzniku hlavných chorôb, prevencia hyperinzulinizmu nádorov nie je známa.
Etiopatogenetická liečba. Odporúča sa tiež vyvážený príjem proti sacharidom a potravinám bohatým na bielkoviny, ako je napríklad podávanie kortizónu, adrenokortikotropného. Je potrebné vyhnúť sa preťaženiu fyzických a psychických tráum, vyvolaných brómom a miernej sedácii. barbituráty; ktorý znižuje hladinu cukru v krvi sa neodporúča.
Keď by organický hyperinzulinizmus mal odstrániť nádor, čo by spôsobilo rozvoj syndrómu. Pred operáciou vytvorte rezervné sacharidy priradením potravín, ktoré obsahujú veľké množstvo sacharidov a bielkovín. Jeden deň pred operáciou a ráno pred operáciou sa podáva do svalov so 100 mg kortizónu. Počas prevádzky obsahuje infúzia 50% roztoku glukózy 100 mg hydrokortizónu.
Konzervatívna liečba neúčinného organického hyperinzulinizmu. Pri difúznych a metastatických adenokarcinómoch adenomatóze sa použil aloxán 30 - 50 mg, počítané na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta. Aloxan bol pripravený ako 50% roztok v čase intravenóznej infúzie. Na jeden liečebný cyklus sa použije 30 - 50 g produktu.
Keď funkčný hyperinzulinizmus používal adrenokortikotropný hormón 40 jednotiek denne, prvý deň kortizón - 100 mg 4-krát denne, druhý - 50 mg 4-krát denne, po ktorých nasleduje 50 mg denne v 4 rozdelených dávkach počas 1 - 2 mesiacov.
Pri povahe hypoglykémie hypofýzy platí aj ACTH a kortizón.
odporúčaná strava, ktorá obsahuje až 400 gramov sacharidov. Tuky majú depresívny účinok na produkciu inzulínu, čo je potrebné brať do úvahy v strave.
Liečba hypoglykemických záchvatov sa podáva okamžite intravenózne 20 - 40 ml 40% roztoku glukózy. Ak pacient nestratil vedomie, má sa mu podávať perorálne každých 10 minút 10 g cukru, až do vymiznutia akútnych príznakov. Pri častých záchvatoch 2-3 krát denne sa podáva efedrín.