Projekt vredov (# 148493) - Promócia
Definuje sa ako strata látky v stene, ktorá prevyšuje muscularis sliznice. Okrem kritéria hĺbky sa hovorí aj o kritériu veľkosti: vred má priemer viac ako 5 mm. Podľa antitézy s vredom je erózia povrchná a menšia ako 5 mm. Vred sa môže objaviť na ktoromkoľvek segmente od pažeráka po ampulu konečníka.
Je tvorená temennou bunkou, čo predstavuje 16% objemu sliznice. Parietálna bunka má tri hlavné receptory, ktoré stimulujú sekréciu kyseliny: acetylcholín, histamín a gastrín. Pre acetylcholínové receptory (ktoré sú faktormi vagovej odpovede) je poslom druhého rádu vápnik a kalmodulin, pre histamíny nie je dobre známy adenylátcyklázový systém - cAMP, pre gastrín. Mechanizmus regulácie kyseliny má konečne protónovú pumpu, ktorá je napájaná ATPázou K + -H +. Výroba vodíkových iónov je vyrobená z hydrogenuhličitanu cez karboanhydrázu. Chlór sa tiež pomocou mechanizmu čerpania chlóru vylučuje kontraproduktívne zo 100 mmol/l plazmy na 160 mmol/l žalúdočnej šťavy.
III) MECHANIZMY GASTRICKEJ OBRANY
Aby mohol žalúdok vykonávať svoje fyziologické tráviace funkcie, musí vylučovať kyselinu na veľmi kyslé pH 1,5-2, ako aj enzýmy na trávenie potravy. Žalúdok zároveň využíva sériu fyziologických sebaobranných mechanizmov, ktoré bránia chlórhydropeptickej autoagresii. Najdôležitejšou je sekrécia hlienu, čo je špeciálne polymerizovaný glykoproteínový film, ktorý pokrýva žalúdočný epitel. Táto vrstva hlienu je vylučovaná epitelovou bunkou; Ďalším obranným mechanizmom je vrstva epitelových buniek, ktoré vytvárajú veľmi pevné medzibunkové spojovacie zariadenia. Membrána epitelových buniek je tiež dôležitým mechanizmom proti agresii. Dôležitým faktorom je tiež zavlažovanie; správna výživa je substrátom normálnej fyziologickej reepitelizácie. Cieľom prietoku krvi je zároveň umyť intersticiálne prostredie neoznačených iónov vodíka, ktoré unikli z bariéry iných obranných mechanizmov.
Stále je to kontroverzná oblasť. Klasická medicína predpokladá nasledujúce rizikové faktory pre vznik vredovej choroby:
1. rodina - frekvencia 2-3krát vyššia u príbuzných prvého stupňa
2. psychosociálny - stres, urbanizácia
2. nadobličková hyperfunkcia
3. hypergastrinémia/+ sindr. Zollinger-Ellison
7. Ďalšie patogénne faktory s možným podielom na UGD - žalúdočná stagnácia, pyloro-duodenálny reflux, ischémia, znížený vek ochranného PG, rafinovaná strava, diétne deficity polynenasýtených alebo linolových kyselín, herpes simplex alebo cytomegalovírus, stres, konzumácia kokaín.
Výsledkom nedávnych komplexných štúdií je, že faktory, ktoré sa určite podieľajú na ulcerogenéze, sú:
a) hlavné faktory (napríklad frekvencia a dôležitosť) - infekcia H. pylori. a užívanie NSAID.
b. vedľajšie faktory - fajčenie (uvedené ako faktor číslo tri ako podiel na ulcerogenéze), Zollinger-Ellisonov syndróm, strava bez zvyškov, nedostatok stravy v polynenasýtených kyselinách, vírusové infekcie (napr. herpes simplex),
- Scott Friedman Kenneth McQuaid James Grendell „Aktuálna diagnostika a liečba v gastroenterológii“ McGraw-Hill/Appleton & Lange 2003
- Canan Avunduk MD, PhD "Príručka gastroenterologickej diagnostiky a terapie" Lippincott Williams Wilkins 2002
- O. Fodori "Ulcerózna choroba - patofyziológia a patogenéza", Vydavateľstvo Rumunskej akadémie 1968
- Dan Sdrobici "Ulcerózna choroba - strava a diéta" Medical Publishing House 1970
- MUDr. Nathaniel J. Soper; Lee L. Swanstrom, MD; W. Stephen Eubanks, MD „Zvládnutie endoskopickej a laparoskopickej chirurgie“ Lippincott Williams Wilkins 2005
- James D Begg „Ľahké brušné röntgenové lúče“ Churchill Livingstone 1999