Proteín z brušného tuku podporuje inzulínovú rezistenciu; LEKÁREŇ ADHOC

brušného

Ďalej sa skúmal účinok WISP1 na ľudské kostrové svalstvo a myšacie pečeňové bunky. Vedci pozorovali, že proteín zvrátil inzulínom stimulovanú inhibíciu produkcie glukózy (glukoneogenézu) v myších hepatocytoch a zvýšenie tvorby glykogénu (syntéza glykogénu) v ľudských svalových bunkách. Syntetické množstvo proteínu WISP1 korelovalo s koncentráciami cukru v krvi v záťažovom teste glukózy (OGTT) a s cirkulujúcou hladinou hemoxygenázy-1 (HO-1).

Tento enzým je známy tým, že podporuje chronický zápal pri obezite. „Máme podozrenie, že zvýšená produkcia WISP1 z brušného tuku by mohla byť jedným z dôvodov, prečo majú ľudia s nadváhou často narušený metabolizmus glukózy,“ hovorí prvá autorka Tina Hörbeltová z nemeckého diabetického centra v Düsseldorfe, partnerka DZD. Pivovarová z DifE vidí slabý prísun kyslíka (hypoxiu) v tkanivách ako príčinu zvýšenej tvorby a uvoľňovania WISP1 z brušných tukových buniek.

V budúcnosti by sa výsledky mohli použiť na liečbu sekundárnych chorôb obezity. „Napríklad sú mysliteľné lieky, ktoré špecificky bránia účinku WISP1 na svaly a pečeňové bunky, a tým vedú k lepšiemu inzulínovému účinku v týchto tkanivách,“ vysvetľuje Rudovich, hlavný diabetológ a endokrinológ v nemocnici v Bülach.