Rizikové gény pre cukrovku 2. typu
Ak metabolizmus lipidov nie je optimálny, zvyšuje sa riziko cukrovky dospelých. Vedci z Kielu skúmali, akú úlohu v tom majú gény.
Autor: Kerstin Nees Publikované: 16. apríla 2009, 5:00 hod
Po celom svete sa intenzívne skúma, ako gény v spojení s faktormi stravovania a životného štýlu prispievajú k rozvoju obezity. Bolo už identifikovaných 200 rizikových génov pre obezitu a sekundárne ochorenia, ako je hypertenzia, hyperlipidémia a diabetes mellitus 2. typu.
Fyziológovia, lekári, epidemiológovia a humánni genetici z Christian-Albrechts-Universität zu Kiel a ústavu Maxa Rubnera (sídlo v Kieli) skúmali dôsledky genetických zmien v metabolizme lipidov v rámci sedemročného spoločného projektu, ktorý uskutočnilo federálne ministerstvo školstva a výskumu. (BMBF) bola financovaná. Na konci projektu na sympóziu v Kieli predstavili svoje výsledky.
Jedným z ústredných bodov výskumu bol gén, ktorý je viac alebo menej aktívny v závislosti od množstva tuku v strave. Produkuje acyl-CoA viažuci proteín (ACBP), ktorý sa nachádza takmer vo všetkých ľudských bunkách a má rôzne funkcie.
„Gén ACBP je jednou z centrálnych a prísne regulovaných zložiek buniek, ktoré sú nevyhnutné na to, aby sa rôzne tuky z potravy mohli využívať na vlastné metabolické funkcie tela a nevedeli k poškodeniu buniek,“ uvádza profesor Frank Döring, ktorý vedie skupinu Molekulárna prevencia. Aktivita génu závisí od potreby, ktorá je určená podielom a typom tuku v strave, ako ukázali štúdie v rámci projektu BMBF.
„Tento princíp regulácie vysvetľuje, prečo dokážeme bežne zvládnuť premenlivé množstvo tuku bez ovplyvnenia metabolizmu,“ hovorí Döring. U ľudí s cukrovkou pre dospelých je regulácia tejto génovej aktivity zjavne narušená, ako zistili vedci z Kielu.
Prečo by však porucha metabolizmu lipidov mala súvisieť s cukrovkou? Döring: "Diabetes mellitus typu 2 sa vyznačuje skutočnosťou, že svalové a tukové bunky sú rezistentné na inzulín. Teraz vieme, že inzulínovú rezistenciu spôsobujú aj mastné kyseliny." A tu prichádza na rad ACBP, pretože obzvlášť efektívne viaže metabolicky aktívne mastné kyseliny. Ak regulácia molekuly funguje normálne, koncentrácia mastných kyselín v bunke zostáva nízka. Ak nie, predpokladá sa, že v bunke zostáva veľa mastných kyselín, ktoré môžu napádať a poškodzovať inzulínový receptor.
Inzulínovú rezistenciu spôsobujú mastné kyseliny
Zistili tiež zmeny v inom géne, ktorý je dôležitý pre metabolizmus lipidov, ktorý sa vyskytuje častejšie u diabetikov 2. typu: v géne FABP2. Proteín viažuci mastné kyseliny 2 (FABP2) zaisťuje, že mastné kyseliny z potravy sa spočiatku zadržiavajú v tenkom čreve. To vedie k pomalému a dávkovanému prítoku metabolických stresových mastných kyselín do krvi. Zdá sa, že táto ochranná funkcia nefunguje správne u pacientov s cukrovkou.