Setmelanotid proti obezite
Používame cookies, aby sme neustále rozvíjali DAZ.online a prispôsobovali sme ho stále lepšie vašim potrebám. DAZ.online je financovaný z reklamy a na to sú nastavené aj cookies. Preto je použitie stránky možné iba so súhlasom s použitím cookies. Podrobnosti o používaní súborov cookie nájdete v našich zásadách ochrany osobných údajov.
Súbory cookie používame na zlepšenie vášho zážitku a doručenie personalizovaného obsahu. Financuje nás reklama, ktorá tiež potrebuje súbory cookie. Preto pre používanie DAZ.online musíte súhlasiť s používaním cookies.
„Škoda! Ale DAZ.online sa bez cookies úplne nezaobíde, okrem iného aj preto, že sa financujeme z výnosov z reklamy. Preto bez tohto súhlasu momentálne nemôžete používať DAZ.online.
Je nám ľúto, ale bez súhlasu s použitím súborov cookie nemáte prístup k stránke DAZ.online.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 38/2016
- Setmelanotid proti o.
Lieky a terapia
Agonista receptora melanokortínu-4 účinný pri genetickej obezite
Hormóny kortikotropín a melanotropín sa tvoria z hormónu hypofýzy proopiomelanokortínu (POMC). Kortikotropín stimuluje produkciu glukokortikoidov, melanotropín je zodpovedný za produkciu pigmentu melanínu. Okrem toho tiež reguluje energetickú rovnováhu a pocit hladu. Ako agonista na receptore melanokortínu-4 potláča chuť do jedla. Pacienti s poruchou génu kódujúceho POMC preto netrpia iba hypopigmentáciou a hypokortizolizmom, ale aj obezitou a poruchami stravovania. Príznaky spôsobené nedostatkom kortikotropínu je možné liečiť substitúciou hydrokortizónom.
Menej hladu
Štúdia s agonistom receptora melanokortínu-4 Setmelanotidom na dvoch testovaných osobách teraz testovala, či je možná aj liečba obezity. Obaja účastníci štúdie mali genetický deficit POMC a mali nadváhu (BMI 49,8 a 54,1). Pacienti tiež hlásili extrémny a pretrvávajúci pocit hladu. Od raného detstva sa liečili substitučnou terapiou hydrokortizónom. Počas štúdie dostávali subkutánne dávky setmelanotidu denne počas troch mesiacov, ktoré sa zvyšovali v týždenných intervaloch (počnúc 0,25 mg až 1,5 mg). Pocit hladu sa významne znížil z 1,0 mg a bol taký dobrý, ako zmizol pri 1,5 mg. So stabilným pocitom sýtosti obaja trpeli neustálym znižovaním hmotnosti. Po 13 týždňoch pacienti stratili 16,6% a 13,4% svojej pôvodnej telesnej hmotnosti. V priebehu liečby sa tiež znížili zvýšené hladiny inzulínu zistené na začiatku štúdie, ktoré poukazujú na inzulínovú rezistenciu. Počas štúdie nedošlo k zvýšeniu krvného tlaku, čo bol účinok pozorovaný u predchádzajúcich agonistov receptora melanokortínu-4.
Podnet pre ďalší výskum
Štúdia mala zjavné nedostatky, napríklad malý počet účastníkov, ktorý vyplýva zo zriedkavého výskytu choroby. Za účinnosť liečby hovoria preukázané vzťahy medzi dávkou a účinkom a skutočnosť, že po prerušení liečby sa pocit hladu u jedného pacienta opäť zvýšil. Setmelanotid by preto mohol predstavovať terapeutickú možnosť pre ľudí s genetickým nedostatkom POMC. Ďalej sa neobjavili žiadne závažné vedľajšie účinky. U pacientov sa prejavila zvýšená pigmentácia kože a zafarbenie vlasov od červenej po hnedú. To naznačuje, že setmelanotid účinkuje aj na ďalšie receptory melanokortínu. V hypofýze je uvoľňovanie melanokortínu ovplyvnené leptínom. Existuje teda nádej, že setmelanotid by sa mohol použiť aj na rezistenciu na leptín a iné formy obezity. Štúdie týkajúce sa tohto problému stále čakajú. |
Kuhnen P a kol. Nedostatok proopiomelanokortínu liečený agonistom receptora melanokortínu-4. NJEM júl 2016; 375 (3): 240-246
Reitman ML. Hormonálna substitučná terapia pre nedostatok hormónov stimulujúcich melanocyty. NJEM júl 2016 375 (3): 278-279