Školenie pacientov - 2013 Ticket N1 diabetes 1. typu, etiológia, patogény, rizikový faktor

Výcvik pacientov

Posledná konzumácia jedla musí byť najmenej 10 hodín (nie viac ako 16 hodín) pred testom; je povolené požitie malého množstva vody. Pacient musí mať normálnu stravu za posledných 72 hodín (> 150 g sacharidov/deň a abstinencia od alkoholu). Počas testu je zakázané fajčenie a fyzická námaha.
Skôr ako niekto má cukrovku, existuje takmer vždy prediabetes. Prediabetes sa vyznačuje vysokou hladinou cukru v krvi (vysoká hladina cukru v krvi), ale nie dostatočnou na to, aby sa dala diagnostikovať ako cukrovka. Odhaduje sa, že 15% ľudí starších ako 40 rokov má prediabetes. Ukázalo sa, že prediabetes spôsobuje značné poškodenie tela, najmä srdca a obehového systému.

pacientov

Diagnóza prediabetes je to veľmi dôležité, pretože máte možnosť liečiť cukrovku včas. Prediabetes sú dva typy: 1. Zmena glukózy v krvi nalačno (ľahšia forma); 2. Zmenená glukózová tolerancia (závažnejšia forma, „99% cukrovka“).

Diagnóza je založená na teste glukózovej tolerancie, ktorá spočíva v testovaní glukózy v krvi nalačno (ráno, po 8-10 hodinách pôstu), požití 75g glukózy (najlepšie s trochou citrónu) a následnom získaní ďalšieho cukru v krvi každé 2 hodiny (medzitým nejedzte, nejedzte pite iba vodu, nefajčite, nenamáhajte sa atď.). Ak sa z žily zachytáva glukóza v krvi 2. Hypotyreóza - laboratórne a prístrojové diag. Diferenciálny diagram

Pod hypotyreózou sa rozumie chronický nedostatok HT na úrovni čaju

stehy tela kvôli absencii alebo nedostatočnosti produkcie

štítnou žľazou a zahŕňajúci zníženie intenzity procesov

metabolické a vitálne funkcie tela. Zriedkavo hypotyreóza

je dôsledkom zníženia voľnej frakcie po zvýšení bielkovín z

transportovať alebo zvyšovať odolnosť periférnych tkanív voči HT. Pre tvar

ťažký termín hypotyreóza používa termín myxedém.

K uvedenému treba pridať habitus pacienta. To

v dôsledku myxedematóznej infiltrácie môže byť hypotyreóza sprevádzaná nárastom

chudnutie, ale obezita nie je charakteristickým znakom.

Zmiešaný je bledý, s opuchnutými viečkami, hlúpym výrazom a tvárou

„spln“ vzhľadu s ružovými lícnymi kosťami, takzvaná „tvár klauna“

alebo „mejkapová bábika“, zhrubnutá, suchá pokožka, hyperkeratóza, zhrubnutý hlas,

krehké nechty, suché, drsné, lámavé vlasy, osteo-artikulárne zmeny atď.

Pri primárnej hypotyreóze sú tieto zmeny vysvetlené hromadením hlienu-

intracelulárne polysacharidy a zadržiavanie tekutín dosiahnuté prebytkom TSH.

Edém, ktorý je intracelulárneho pôvodu, nezanecháva stopy po kompresii.

Z kardiovaskulárneho systému je bradykardia, zväčšenie

veľkosť srdca, znížená kontraktilita myokardu, znížená vi

tézy krvného obehu a objemu cirkulujúcej krvi.

Tráviaci systém má makroglosiu, atrofiu tráviacej sliznice,

hypoacidita, znížená gastrointestinálna motilita, zápcha, až

megakolón, po ktorom nasleduje intestinálna oklúzia.

Z obličiek dochádza k zníženiu glomerulárnej filtrácie, bielkovín-

Na úrovni endokrinného systému je o ahoj zväčšená hypofýza-

tyreotropná perplázia, turecké sedlo sa môže balónom. Zvýšená sekrécia

tyroliberín vedie k hyperprolaktinémii (u žien - galaktorea, dysmenorea,

menorágia, sterilita; u mužov - poruchy sexuálnej dynamiky do

impotencia, porucha spermatogenézy). Je nainštalovaný vyššie uvedený nedostatok

renálne funkcie a reverzibilné.

Vrodená primárna hypotyreóza je najbežnejším endokrinným ochorením

v detstve. Klinický obraz je rôzny. Novorodenec môže byť post-mat-

potkan (nad 42 týždňov), nadváha, hypotermia s periférnym edémom, dif

dojčenie, dlhotrvajúca žltačka atď. Neskôr je tu zápcha, hernia ombi

vši, hyperkarotinemická pokožka, chrapľavý hlas atď. Ako postupujete

S pribúdajúcim vekom sa objavujú nové príznaky, ktoré premieňajú oneskorenie na psychomotorický vývoj.

Hlavným prvkom je oneskorenie rastu, kostný vek, intelektuálne dozrievanie

a je nainštalovaná sexuálna, dysmorfická hypotyreóza s brachyscheliou

dolný segment, sprevádzaný intelektuálnym deficitom až po idiociu.

Latentná hypotyreóza sa môže vyvíjať rôznymi spôsobmi: od formy po-

klinika s miernymi prejavmi, prakticky nepozorovateľná, až do úplnej absencie

klinického príznaku, zvýraznený iba hormonálnym profilom

(Iroid (T3 a T4 normálne alebo mierne znížené, TSH mierne zvýšené). Tieto

vyšetrenia sú povinné pre všetkých novorodencov hneď po ich vývoji-

ich štekanie v podmienkach nedostatku HT, hoci mierne, vedie k oneskoreniu

procesy dozrievania centrálneho nervového systému. Pokračovanie z exp

áno, tieto deti potrebujú rehabilitáciu od malička.

Diagnóza primárnej hypotyreózy je stanovená na základe anamnézy,

klinické príznaky, zvýšené TSH a znížené T3 a T, vzorka

stimulácia s negatívnym TSH. Na zistenie príčiny je hotovo

ultrasonografické vyšetrenie, dávkovanie protilátok atď.

Odlišná diagnóza. Na rozdiel od primárnej hypotyreózy, v

intracelulárny edém centrálneho pôvodu chýba alebo je slabo výrazný

nízky TSH, TSH test - pozitívny a v hypotalamickom pôvode

test na tyroliberín je pozitívny.

v prípade akromegálie, chronickej pyelonefritídy, chronického zlyhania obličiek

pekná diagnóza je potvrdená dávkovaním STH, rádiologickými údajmi,

skúmanie funkcie obličiek a štítnej žľazy.

Liečba hypotyreózy je bez ohľadu na jej klinickú formu substitučná,

a) 1-tyroxín (50 a 100 ixg piluliek);

b) trijódtyronín (100 ug tabliet);

c) tyrokóm (T4 70 ug + T, 10 ug + KI 150 ug);

d) tyrotóm (T4 40 ug + T3 10 ug);

Selekčnou liečbou je L-tyroxín (konvertuje na T3). dávkach

sa upraví podľa závažnosti hormonálneho deficitu, veku pa

a prítomnosť komplikácií. Na začiatku sa podávajú denné dávky 25 ug,

ktoré sa budú postupne zvyšovať 3-5 krát v intervaloch 7-14 dní, v závislosti od

vek a závažnosť ochorenia, do 50, 100, 150 ug, kým sa nedosiahne stav

eutyroidizmu. Požadovaná dávka u dospelých je v priemere 150 - 200 ug.

Kritériá pre kompenzáciu sú zmiznutie klinických príznakov a normalizácia

TSH, ktoré sa budú inštalovať pomaly. Ako kontrola pre modelovanie dávky

slúži na pulzovú frekvenciu.

Deti sú kompenzované, kým nedosiahnu limitnú hodnotu eutyroidizmu pri hyper-

stredne ťažká štítna žľaza, dospelí (bez hypertenzie, aterosklerózy

- až po eutyroidizmus a starší ľudia, - až po obmedzenie eutyreózy

Podávanie sa odporúča starším a koronárnym jedincom

súčasné užívanie P-blokátorov, koronárnych dilatátorov atď. Dávky HT budú

podávané v 2-3 dávkach, posledné najneskôr do 15.00.

pri sekundárnej hypotyreóze, keď je potrebné vyrovnať deficit a a

iné tropické hormóny hypofýzy, liečba sa začína glukokortikoidmi pre

kompenzácia za hypokorticizmus, potom spojený s L-tyroxínom.
3. Adrenogenitálny syndróm - forma so stratou solí.

Forma s virilizáciou a stratou soli

Etiológia. Zaznamenáva sa celkový nedostatok 21-hydroxylázy,

zjavne blokovaný syntézu aldosterónu.

Frekvencia čiastočného deficitu klasickej formy 21-hydroxylázy je

1: 10 000, a v aljašských Eskimákoch 1: 250; neklasické, ľahké formy

- 1: 1000 a pre niektorých Židov (Askenatzy, kurzíva) 1:40.

Diagnóza. Toto je ťažká forma s prenatálnou virilizáciou dievčat, hriech

cesta straty soli, typické príznaky závažnej nedostatočnosti nadobličiek

(dehydratácia, hyponatrémia, hyperkaliémia, acidóza).

Diagnóza - pre- a postnatálna virilizácia, hypertenzia

(retencia tekutého Na, so zvyšujúcim sa objemom cirkulujúceho séra). Často

Správne podané, včasná liečba kortikosteroidmi môže často

obnoviť fyzický vývoj, sexualitu, plodnosť, normalizáciu napätia

tlak. Laboratórna diagnostika adrenogenitálnych syndrómov

- Chromatín sa stanovuje u novorodencov s nejednoznačnými genitáliami

- 17-KS moč, hormóny a ich metabolity v „protiprúde“ deficitu

Enzymaticky zvýšená môže určiť etiopatogénnu a klinickú formu ochorenia

(napr. 11-DOC pre nedostatok lip-hydroxylázy).

- Znižuje hladinu hormónov a metabolitov po prúde.

- Ionogram s dávkami Na, K v sére potvrdzuje zmeny steroidov-

genéza na rade mineralokortikoidov.

- Niekedy sa zaznamenáva hypoglykémia.

- Test inhibície dexametazónu znižuje vylučovanie 17-KS z rýb

50% v porovnaní s vysokou počiatočnou hodnotou, čím sa minimalizuje obraz

- Zobrazovacie metódy potvrdzujú hyperpláziu nadobličiek, nádor

získaná nadoblička, hypoplázia genitálneho traktu, pre

rast chrupavky.

- Prenatálna diagnostika zahŕňa stanovenie HLA - BW47 - vo forme

so stratou soli CYP 21B.

Hromadné vyšetrovanie novorodencov zahŕňa stanovenie 17-OH ahoj-

droxyprogesterón v kvapke krvi z podrážky dieťaťa.

Diferenciálna diagnóza sa robí s chorobami spojenými s hermafroditizmom,

hirzutizmus, poruchy puberty:

- pravý alebo nepravý hermafroditizmus v prípade intersexuality;

- idiopatický hirzutizmus (vo väčšine prípadov);

- hirzutizmus spôsobený ovariálnymi príčinami: OPV, nádory produkujúce androgény;

- iatrogénny hirzutizmus: s exogénnymi androgénmi, anabolickými steroidmi;

- pravá mužská skorá puberta so zrelými pubertálnymi pohlavnými žľazami;

- mužská pseudopuberta v nádoroch semenníkov;

- hypoaldosteronizmus drog vyvolaný dlhodobou liečbou

heparín, indometacín, P-blokátory, spironolaktón, eliptén, hloditan,

Ciele a metódy dosiahnutia

Blokáda zvýšenej syntézy androgénov sa dosahuje podávaním

glukokortikoidov: prednizolón, 5 - 10 mg/deň alebo dexametazón, 0,5 - 1,5

mg/deň minimálne požadované dávky. Niektorí autori odporúčajú liečbu

5. týždeň tehotenstva.

Rehydratácia tela sa dosahuje podávaním rudy-

lokortikoidy, najmä u detí so syndrómom straty solí:

0,5% roztok DOCA - 1 alebo 2 ml/deň, i.m. alebo fludrokortizón (ftorinef,

cortinej) per os, tablety 0,1 alebo 1 mg 2-3 krát/deň, diéta ahoj-

Stimulácia vývoja príznakov pohlavného dozrievania v puberte

V prípade nedostatku hormónu gonád sa získava podaním tera

kožné náhrady androgénu alebo estrogénu.

V prvých rokoch sa odporúča chirurgická korekcia genitálneho traktu

života, na kompenzáciu choroby, po liečbe glukokortikoidmi po viac ako

jeden rok. Clitoris je maskovaný, vaginálna plastika sa podáva dievčatám raz

Z dôvodu udržania relatívne dobrého zdravotného stavu je potrebné podávanie

celoživotná liečba glukokortikoidmi a ďalšie cielené lieky

2-4 krát/rok sa poradí s gynekológom, urológom, bude rozhodnuté

vylučovanie 17-KS, 17-OH progesterónu močom a ďalšie vyšetrenia v nás

CESIT.
Lístok N4

1. Cukrovka 1. a 2. typu. Kritériá diferenciácie

2. Tyreotoxická kríza - etiopatogenéza, klinické prejavy a liečba.

3. Glucosteróm.2. Tyreotoxická kríza - etipat, klinický prejav a liečba

Tyreotoxická kríza je akútna a rozsiahla intoxikácia hormónmi

štítna žľaza endogénneho a/alebo exogénneho pôvodu, prejavujúca sa stavom

tyreotoxikózy alebo „tyreotoxickej encefalopatie“.

V klinickom obraze dominuje exacerbácia neuropsychiatrických porúch:

psychomotorická agitácia, halucinácie, bludy, ku ktorým sa pridáva hyper-

termálne (41 ° - 42 °), zvýraznenie očných javov, poruchy trávenia,

kardiovaskulárne: tachykardia, fibrilácia, systolická hypertenzia s va

veľká lori, po ktorej nasleduje kolaps napätia - kolaps.

Patogenéza krízy je determinovaná masívnym zvýšením chorionickej sekrécie

štítna žľaza moni, po ktorej nasleduje metabolický „oheň“, inštalácia nedostatočnosti

relatívne nadobličky, nadmerná excitácia sympatoadrenálneho systému atď.

Spúšťače sú rozmanité: neskoré odhalenie, neliečenie

úplná, neúplná príprava na chirurgický zákrok alebo rádiojódov-

znásilnenie, nesprávne zaobchádzanie s ATS, stres, úpal, sprievodné infekcie atď.

Diferenciálna diagnostika sa robí so všetkými zjavnými lekárskymi prípadmi

máte podobné klinické príznaky.

Liečba je profylaktická (opatrenia na zabránenie kríze) a

• podávanie roztokov depropranololu 1 - 2 mg i/v alebo 40 - 80 mg 6

za 6 hodín perorálne alebo iné antiadrenergické lieky;

• hydrokortizón hemisukcinát 100 mg i/v, prednizolón 30 mg každých 6 hodín

hodiny (dávka sa upraví podľa všeobecného stavu);

• merkazolyl 80-100 mg v prvej dávke, potom každá 15-20 mg

• lugol lml i/v roztok po 8 hodinách;

• hydroelektrolytická rehydratácia (0,9% roztok NaCl, 5% glukóza);

• sedatíva, digitalis, kyslík, antibiotiká, ľadové obaly atď .;

• v extrémnych prípadoch sa používa dialýza, hemodialýza, plazmaferéza.
3. Glucosteróm.

Glukosteróm je benígny nádor (adenóm) alebo malígny nádor-

nom) kôra nadobličiek s autonómnou hypersekréciou glukokortikoidov.

Synonymum - adrenálny Cushingov syndróm, ktorý zahŕňa aj hyperpláziu

hypersekrécie kortiko-nadobličkových kortikosteroidov.

Frekvencia: asi 5% všetkých primárnych a sekundárnych hyperkortizolizmov

ale je. Adenómy sa objavujú častejšie vo veku 35 - 40 rokov, karcinómy vo veku 50 rokov.

Asi 50% glukosteroidov je malígnych. Syndróm nadobličiek

predstavuje 30% hyperkortikalizmov.

Glucosteróm je zvyčajne solitárny a jednostranný, zriedka obojstranný, di

meria medzi 2 - 3 cm v priemere, hmotnosť do 3 kg. Väčšina z nich

adenómy majú priemer menej ako 5 cm a hmotnosť menej ako 100 gramov. karcinogénne

Nádor je mäkký, pokrytý tenkou, intenzívne vaskulárnou membránou-

so zábavou, popáleninami, cystami, nekrózou a malignitou - polymorf

MSIF. Zvyšok kôry nadobličiek má iný stupeň hypotrofie.

Klinický obraz je charakteristický pre hyperkorticizmus, rovnaký ako pre

Itchenko-Cushingova choroba: Facio-truncal obezita, hypertenzia,

ružovo-fialové strie, poruchy menštruačného cyklu, svalová hypotrofia

petechie, osteoporóza, zlomeniny atď. (pozri Itchenko-Cushingova choroba), ale s

rýchlejší nástup a vývoj s virilizmom (hirzutizmus, hypertrofia klitorisu),

plešatosť na hlave) výraznejšia.

Zobrazovacie a laboratórne vyšetrenia

Detekcia nádoru: ultrazvuk nadobličiek, pneumosuprarenografia,

CT, MRI, scintigrafia cholesterolu jódu-131, renálna arteriografia, rádio

Renálny pravopis bez kontrastu zvýrazňuje umiestnenie a veľkosť nádoru, hypo-

Hormonálne vyšetrenia ukazujú zvýšenie sérového kortizolu a

metabolit v moči - 17 OH CS s proporcionálnym poklesom ACTH.

Cirkadiánny rytmus kortizolu a sekrécie 17-OH CS chýba.

Test inhibície dexametazónu zjavne neznižuje (nad 50%) vylučovanie

17 - OH CS po 2 dňoch podávania 8 mg/deň (bez spätnej väzby).

Hormonálne zmeny a tie, ktoré sa prejavili najmenej pri 2 vyšetreniach ima

potvrdzuje diagnózu nadobličkového nádoru.

Diferenciálna diagnostika sa robí s nasledujúcimi chorobami:

- Itchenko-Cushingova choroba, Cushingov syndróm s primárnou hyperfunkciou cho

- ektopická sekrécia ACTH v bronchiálnych nádoroch (mikrobunkový karcinóm)

s bunkami v ovse), menej často týmusová, žalúdočná, pankreatická, dreňová štítna žľaza-

- hypersekrécia ektopického CRH z nádorov čreva, pankreasu, he

- Sekrécia ACTH imunoglobulínov s hyperstimuláciou kortikosteroidov

- Iatrogénny Cushingov syndróm s ACTH, kortikosteroidy;

- Funkčný Cushingov syndróm z alkoholizmu, obezity, tehotenstva, námahy

1. Diabetes ľahkej, strednej a ťažkej formy: diagnostické kritériá.

2. Hypotyreóza - definícia, etiopatogenéza, klasifikácia a náboje.